老年糖尿病患者飲食對骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的影響

趙明月 高永紅

作者單位：100076 北京航天總醫(yī)院

骨質(zhì)疏松癥（Osteoporosis，OP）是一種與多因素相關(guān)的以骨量低下、骨微結(jié)構(gòu)損壞、骨脆性增加，最終易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病[1，2]。隨著年齡增長，OP 患病風(fēng)險增加，也是導(dǎo)致老年人致殘率和死亡率升高的主要原因之一。糖尿病（Diabetes mellitus，DM）是最常見的老年性疾病之一，隨著對糖尿病并發(fā)癥研究的深入，糖尿病引起的骨質(zhì)疏松癥日益引起人們重視。OP 的發(fā)生與年齡、性別、營養(yǎng)、飲食習(xí)慣、體質(zhì)指數(shù)、遺傳因素、免疫因素等多種因素相關(guān)，而其中營養(yǎng)和飲食習(xí)慣是最容易控制從而達到防治效果的因素。控制飲食是DM 自然病程任何階段預(yù)防和控制必不可少的措施，糖尿病飲食標準化治療方案已在臨床廣泛推廣。DM 飲食標準化治療方案是否應(yīng)根據(jù)OP 等并發(fā)癥進行調(diào)整尚無定論，因此本研究選擇我院2015年4月～2018年4月收治的240 例老年糖尿病患者為研究對象，探討老年2 型糖尿病患者飲食對骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的影響，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料選取我院2015年4月～2018年4月收治的240 例老年2 型糖尿病患者作為研究對象，納入標準：年齡＞60 歲；根據(jù)1999年WHO 糖尿病診斷標準確診為2 型糖尿病；肝腎功能指標均正常；無糖尿病酮癥酸中毒等嚴重并發(fā)癥；排除類風(fēng)濕性疾病、甲狀旁腺疾病等繼發(fā)性骨質(zhì)疏松者。骨質(zhì)疏松癥參照WHO 推薦的診斷標準，基于DXA 測量結(jié)果：骨密度值（Bone mineral density，BMD）等于或超過同性別、同種族健康成人的骨峰值2.5 個標準差為骨質(zhì)疏松；同時伴有一處或多處脆性骨折為嚴重骨質(zhì)疏松。將240 例患者隨機分為標準組和創(chuàng)新組，各120 例。研究對象均已了解研究事宜，同意公開一般資料用作研究。本研究項目通過我院科學(xué)委員會與科室考核，核發(fā)正式文件，研究全程接受監(jiān)督檢查。

1.2 方法標準組患者接受標準化的糖尿病飲食管理模式，護理人員根據(jù)患者一般情況（標準體重和工作性質(zhì)）計算每日總熱量，按比例分配碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)等。創(chuàng)新組患者除上述飲食管理外，仍需考慮鈣、磷、維生素D 等攝入量，接受調(diào)整鈣磷比例均衡的糖尿病飲食管理模式，應(yīng)用鈣磷比例（1∶1）進行日常飲食管理。兩組患者接受飲食管理期間均需要嚴禁煙酒，同時避免攝入過量的咖啡因飲料（茶、咖啡），每天進行適量的戶外運動約30min。

1.3 觀察指標①對兩組患者進行1年的追蹤隨訪，記錄兩組患者飲食干預(yù)后骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率。②比較兩組患者體質(zhì)指數(shù)、空腹血糖、糖化血紅蛋白、血鈣和血磷濃度變化，應(yīng)用全自動血液分析儀進行檢測；③應(yīng)用雙光能X 射線法測定骨密度水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較兩組患者性別、年齡、病程、糖化血紅蛋白（HbA1c）、骨密度基線值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性，見表1。

2.2 兩組患者糖尿病性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率比較創(chuàng)新組患者19 例發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，發(fā)生率為15.83%，低于標準組的59.17%（71 例），兩組間差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=9.6729，P<0.05）。

2.3 兩組患者不同飲食模式干預(yù)前后各項指標比較經(jīng)過不同飲食管理干預(yù)后，接受調(diào)整鈣磷比例均衡糖尿病飲食患者的血鈣、血磷及骨密度值均與干預(yù)前差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05），且均高于標準糖尿病飲食組（P<0.05），而標準組患者干預(yù)前后血鈣、血磷及骨密度值差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；血糖管理水平兩組患者比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表1 兩組患者基線資料比較

表2 兩組患者不同飲食模式干預(yù)前后各項指標比較（±s）

表2 兩組患者不同飲食模式干預(yù)前后各項指標比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，#P<0.05；與標準組干預(yù)后比較，*P<0.05

分組 血鈣（mmol/L） 血磷（mmol/L） BMD（g/cm2） 空腹血糖（mmol/L） HbA1c（%）干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后標準組 2.09±0.33 2.13±0.14 1.06±0.13 1.07±0.09 0.84±0.41 0.90±0.16 4.73±1.41 4.82±1.33 7.39±1.63 7.27±1.48創(chuàng)新組 2.10±0.17 2.41±0.16*# 1.07±0.11 1.18±0.05*# 0.92±0.22 1.28±0.18*# 4.88±1.32 4.63±1.14 7.25±1.57 7.28±1.23

3 討論

糖尿病發(fā)病率逐年上升，各種急慢性并發(fā)癥已經(jīng)嚴重危害了患者的健康，而OP 是其中較常見的并發(fā)癥之一，據(jù)統(tǒng)計1 型DM 患者的OP 發(fā)病率達48%～72%，2 型DM 患 者 的OP 發(fā) 病 率 達20% ～60%[3]。自從1948年Albright 首次提出DM 可 致骨改變以來，越來越多的學(xué)者開始研究DM 骨改變及其機制。目前研究表明，DM 導(dǎo)致OP 的形成機制主要包括以下幾方面：①高血糖能夠增強成骨細胞的生物礦化作用，增加RANKL、骨涎蛋白以及轉(zhuǎn)錄受體表達，降低礦物質(zhì)量[4]；而高血糖的滲性利尿作用導(dǎo)致尿鈣、磷、鎂丟失增多，繼發(fā)性引起甲狀旁腺功能亢進，使甲狀旁腺激素分泌增多，激活破骨細胞，從而使骨鈣動員，骨質(zhì)脫鈣，骨密度下降[5]；②胰島素缺乏可導(dǎo)致成骨細胞作用障礙和骨轉(zhuǎn)換下降，骨基質(zhì)含量減少，并且成骨細胞合成骨鈣素（BGP）減少，骨形成減少，骨吸收增加；③胰島素樣生長因子-1（IGF-1）缺乏影響骨原細胞DNA 合成，影響成骨細胞的分化功能，減少骨膠原的形成和降低成骨細胞的活性，最終導(dǎo)致骨量形成減少；④DM能降低骨鈣素水平[6]，而骨鈣素是骨組織細胞外基質(zhì)中最豐富的非膠原蛋白，從而導(dǎo)致骨的礦化作用減弱。此外，骨鈣素也可通過促進胰島β 細胞增殖和分泌胰島素，增強胰島素敏感性而調(diào)節(jié)能量代謝[7]；⑤DM能降低性激素水平，雌激素能抑制骨吸收，雌激素缺乏時骨吸收增強，可導(dǎo)致骨丟失。從以上各種機制中可以看出，糖尿病性骨質(zhì)疏松主要特征是骨量的丟失，而骨量的形成除受先天遺傳因素影響外，后天環(huán)境因素中的營養(yǎng)因素也占有重要地位。

近年來糖尿病飲食標準化治療方案在臨床廣泛推廣，但在制定飲食標準化治療方案時，并未考慮到對OP 的影響。人體骨骼主要由鈣和磷元素組成，若食物中鈣磷比例不平衡，就會互相影響其吸收，最終影響骨骼生長發(fā)育。采取營養(yǎng)治療措施的目的在于通過膳食途徑達到防治骨質(zhì)疏松癥的目的。標準的糖尿病飲食中磷含量更加豐富，而血磷過高會抑制腸道鈣的吸收，因此將鈣磷攝入比控制在1∶1 范圍內(nèi)較為合適，在本研究中，創(chuàng)新組通過增加飲食中鈣的攝入（每天至少300ml 奶制品，15～30min 的日照）維持鈣磷比例達到1∶1。兩組患者在不同飲食模式管理前血鈣、血磷、骨密度水平等均無明顯差異，而經(jīng)過1年的飲食管理后，發(fā)現(xiàn)應(yīng)用標準化糖尿病飲食管理方案患者的糖尿病性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生率較高，患者整體骨密度水平較低，而應(yīng)用鈣磷比例均衡糖尿病飲食管理方案患者的血鈣及骨密度值均較前有明顯升高，可大幅降低老年糖尿病性骨質(zhì)疏松癥發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，老年2 型糖尿病患者的飲食管理與骨質(zhì)疏松癥關(guān)系密切，應(yīng)用調(diào)整鈣磷比例均衡的糖尿病飲食模式，可有效降低糖尿病性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生風(fēng)險，便于提升老年糖尿病患者整體健康水平，但是調(diào)整鈣磷比例均衡的飲食不易操作，具體的推廣仍較難實行，有待于今后進一步研究探討。