單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉對腦創傷手術患者應激反應及炎性因子的影響分析

趙恒 張信 劉新志 許敏華（通訊作者）

（新疆醫科大學第四附屬醫院外三科二組 新疆 烏魯木齊 830000）

顱腦損傷是神經外科常見危重疾病，具有很高的致殘及致死率，早期手術清除血腫、降低顱內壓是臨床常用治療方法，但術后容易發生應激反應和炎性反應，造成繼發性損傷，嚴重影響手術療效及預后[1]。因此，降低術后應激反應和炎癥反應已成為臨床治療的重要內容。單唾液酸四己糖神經節苷脂鈉（GM-1）具有良好的神經修復作用，通過促進突觸形成和生長，修復受損神經系統功能[2]。本文分析GM-1對腦創傷手術患者應激反應及炎性因子的影響，匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2018年10月—2019年10月在我院神經外科行腦創傷手術的80例患者隨機分為兩組。觀察組40例，男22例，女18例，年齡26～68歲，平均年齡（41.3±9.2）歲；對照組40例，男23例，女17例，年齡24～67歲，平均年齡（41.1±9.0）歲；所有患者均經頭顱CT或MRI檢查確診為顱腦損傷，格拉斯哥昏迷評分（GCS）在8分以上，受傷至入院時間在12h以內，符合手術指征；其中，硬膜外血腫39例、硬膜下血腫26例、硬膜下血腫并腦挫傷15例；排除合并其他嚴重外傷、合并肝腎功能障礙、合并提前顱腦疾病；對比兩組的年齡、性別等一般資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

兩組均行氣管插管全身麻醉，用多功能監護儀監測HR和BP，麻醉誘導使用丙泊酚1.5～2.0mg/kg、維庫溴銨0.07～0.15mg/kg，氣管插管后用瑞芬太尼0.1～0.2mg/kg維持麻醉，根據血腫部位選擇入路及血腫清除方式。對照組使用常規藥物治療，甘露醇、利尿劑降低顱內壓，止血芳酸止血，泮托拉唑預防應激性潰瘍，抗生素預防感染。在此基礎上，觀察組使用GM-1（黑龍江哈爾濱醫大藥業有限公司生產，國藥準字H20060422），術前建立第二靜脈通道，100mg加入5%葡萄糖溶液250ml中靜脈滴注，1次/d，連續治療7d，之后更改劑量為40mg/d，繼續治療14d[3]。

1.3 觀察指標

治療前后監測MAP、，檢測血清NE、Cor、NRY、CRP、TNF-α，采用酶聯免疫吸附法（ELISA）測定NRY、CRP、TNF-α，采用放射免疫法測定NE、Cor。

1.4 統計學方法

應用SPSS19.0統計學軟件，計量資料用均數±標準差（）表示，采用t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 兩組治療前后應激反應指標比較，見表1。

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較，見表2。

表1 兩組治療前后應激反應指標比較（）

表1 兩組治療前后應激反應指標比較（）

注：治療后觀察組各項指標均低于對照組，P＜0.05。

組別 n 時間 MAP（mmHg） HR（次/min） NE（pmol/L） Cor（ng/L）觀察組 40 治療前 127.96±17.79 64.37±4.46 768.94±221.13 327.93±92.47治療后 112.31±14.52 70.83±5.27 403.65±105.29 201.54±42.39*對照組 40 治療前 128.05±17.68 63.98±4.59 764.12±223.04 328.31±93.10治療后 118.17±15.43 76.58±5.07 497.21±12.83 228.76±44.15#

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

注：兩組治療前比較，P＞0.05，治療后比較，P＜0.05。

組別 n NRY（ng/L） CRP（mg/L） TNF-α（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 155.46±12.78 69.82±5.36 31.32±3.85 9.23±2.04 4.11±0.23 1.44±0.13*對照組 40 156.02±12.53 82.67±6.45 31.70±3.69 15.63±2.58 4.15±0.26 1.92±0.20#

3.討論

顱腦損傷以外科手術清除血腫、骨瓣減壓等為主，輔以術后常規的降低顱內壓、抗感染、營養神經等治療，能有效解除對顱內的機械壓迫、釋放顱內壓。但手術對機體是一個應激性刺激，可造成應激反應和炎性損傷，反而可能加重腦組織的水腫和損傷，不利于預后的改善。同時顱腦損傷對神經功能的損害大多為不可逆性，導致神經功能無法完全重建[4]。因此，需要借助其他治療手段，減輕術后的炎性及氧化還原損傷，提高受損神經的修復和突觸再生，提高神經功能的恢復效果。

神經節苷脂是一種存在于組織細胞膜中包含唾液酸成分的鞘糖脂，在神經系統中有重要作用。GM-1為腦細胞修復劑，通過外源性補充神經節苷脂，可通過受損血腦屏障，進入中樞神經系統，與腦細胞膜結合，修復受損腦組織，并提高局部腦血液循環，加快受損神經功能的修復[5]。其作用機制為，阻斷并抑制氧自由基對腦組織的損傷，減少細胞凋亡，保護腦神經細胞功能，并降低脂質過氧化反應，改善腦細胞膜活性，提高NO的生成，抑制血管內皮損傷，對氧自由基過度釋放所致的氧化應激反應有良好的改善作用[6]。因此，GM-1能有效保護腦神經功能，避免炎性因子及氧化因子對神經元的損害，加快突觸的再生和神經回路的重建，減輕炎癥反應及氧化應激反應，提高神經功能的修復效果。

綜上所述，GM-1對腦創傷手術患者應激反應及炎性因子有確切的抑制效果，能有效降低炎性因子及應激反應各指標水平，有助于提高手術療效及神經功能修復效果，促進預后的改善，值得在臨床使用。