以低血糖昏迷為首發表現的老年腺垂體功能減退癥1例報告

薛羽 賈真妍 杜云賽 高冠起（通訊作者）

（1 青島大學〈第十一臨床醫學院-臨沂市人民醫院〉 山東 臨沂 276000）

（2 濱州醫學院 山東 濱州 264003）

（3 濰坊醫學院 山東 濰坊 261053）

（4 臨沂市人民醫院內分泌科 山東 臨沂 276000）

現將我院收治的1例以惡心嘔吐首診的老年患者報道如下。

1.病例介紹

患者，男，60歲，因“惡心嘔吐20余天，意識不清10小時”于2019年4月2日就診于我院。患者訴20余天前腰部推拿后出現惡心嘔吐，食入即吐，非噴射性，伴雙下肢疼痛麻木感，全身乏力，活動能力下降，曾按腰椎間盤突出癥處理，效果欠佳。入院前10小時逐漸意識不清，伴心慌、大汗，伴四肢無力，無肢體抽搐，無腹痛、腹瀉?；颊呓?月來體重下降約10kg。既往腰椎間盤突出病史，否認肝炎、結核、腦外傷、腦部手術等病史。個人史及家族史無特殊。入院查體：體溫37.5℃，脈搏93次/min，呼吸23次/min，血壓113/67mmHg；體型消瘦，表情淡漠，面色蒼白，甲狀腺無腫大，心肺腹查體無異常，雙下肢無凹陷性水腫。門診查電解質、血糖：鈉113.3mmol/L，氯80.8mmol/L，血糖2.33mmol/L。

患者入院后診斷為“幽門梗阻待查”，并給予高滲糖、濃鈉、補液等對癥支持治療，癥狀緩解。入院后第2天，實驗室檢查回報：超敏C-反應蛋白（hsCRP）：28.9mg/L（0～10）；生化：鉀（K）4.5mmol/L（3.5～5.3），鈉（NA）118.7mmol/L（137～147），氯（CL）87.9mmol/L（99～110），鈣（CA）1.92mmol/L（2.03～2.54），血糖（GLU）14.62mmol/L（3.9～6.1），白蛋白（ALB）32.8g/L（34～48）；尿常規：葡萄糖4+（正常-），比重1.002（1.003～1.030）；血常規、糞便分析、凝血、甲功三項（FT3、FT4、TSH）、腫瘤標志物均無明顯異常。全腹CT：肝內多發低密度灶，前列腺增大伴鈣化。為明確有無消化道梗阻，進一步行電子胃鏡檢查提示：慢性非萎縮性胃炎伴糜爛。入院第3天?；颊邿o明顯誘因出現心慌、大汗、惡心嘔吐，指測血糖2.9mmol/L，給予50%葡萄糖針10g靜推后癥狀緩解。患者反復低血糖、低鈉低氯，進一步行內分泌激素檢查：8am皮質醇（COR）＜1.00ug/dl（5～25）；促腎上腺皮質激素（ACTH）＜5.00pg/ml（0～46）；泌乳素（PRL）5.99ng/ml（0～17），卵泡生成素（FSH）4.840mIU/ml（0.7～11.1），黃體生成素（LH）7.310mIU/ml（0.8～7.6），生長激素（GRH）1.26ng/ml，雌二醇（eE2）29.440pg/ml（0～39.8），孕酮（PRGE）0.290ng/ml（0.28～1.22），睪酮（TSTO）250.870ng/dl（241～827）；糖化血紅蛋白（HbA1c）5.6%（4.0%～6.0%），平均血糖6.3mmol/L；患者ACTH及COR極低，考慮存在垂體功能減退，進一步行垂體MRI檢查未見明顯異常。經內分泌科醫師會診后，診斷為腺垂體功能減退癥，予氫化可的松8am100mg，4pm50mg靜滴3天后復查血常規、超敏C反應蛋白、電解質、血糖均正常，2天后，患者出院，改為強的松早5mg，晚2.5mg口服。

2.討論

腺垂體功能減退癥臨床表現復雜多樣，缺乏特異性，主要取決于原發病、垂體破壞的程度和激素減少的速度。通常認為，腺垂體功能減退癥患者首先出現促性腺激素、泌乳素減少，繼而出現生長激素、促甲狀腺激素分泌不足，最后出現促腎上腺皮質激素缺乏[2]。據報道[3]，垂體破壞約50%才會產生臨床表現，破壞達75%時產生明顯的臨床表現，如體毛脫落，性欲低下，骨質疏松，怕冷，疲勞，表情淡漠，惡心、嘔吐，低鈉低氯，體重減輕等。李俊等[4]對260例腺垂體功能減退癥患者進行分析，發現最常見的臨床表現為貧血，其次是血脂異常和乏力。李曉瑋[5]對60歲以上老年人群進行分析，結果表明，惡心、嘔吐是最常見的癥狀，占60.87%，其次是腹脹和食欲不振；而國外一項針對老年性垂體功能減退癥患者的研究表明[6]，老年患者中最常見的是低血鈉，達80.6%，其次是低血糖和貧血。此患者系老年男性，發病伴有雙下肢疼痛麻木，加之既往有腰椎間盤突出癥病史，很容易將惡心嘔吐誤以為老年人正常生理變化，因此直至出現低血糖昏迷才來就診?；颊邜盒膰I吐、低血鈉、低血氯，排除消化系統疾病后應立即聯想內分泌疾病可能。

腺垂體功能減退癥病因多見于垂體占位、感染、炎癥，垂體缺血性壞死，空泡蝶鞍，蝶鞍區手術、放療和創傷，各種原因引起的垂體柄破壞，下丘腦及中樞神經系統病變及自身免疫因素等。為判斷靶腺功能減退是原發性或繼發性，需同時檢測垂體激素和靶腺激素。病因診斷依賴于影像學檢查，對于下丘腦、垂體，MRI檢查明顯優于CT。此患者促腎上腺皮質激素及皮質醇降低，推測垂體病變引起繼發性腎上腺皮質功能減退，但垂體MRI并未明確病因。de Graaff等[7]認為，對于病因不明的單一或多發垂體激素缺乏患者，需考慮自身免疫性垂體炎可能。此病好發于女性妊娠后期及產后，最先表現為促腎上腺皮質激素的缺乏，血液中可能存在抗垂體抗體。遺憾的是，此患者并未進一步行抗體檢測。

成人腺垂體功能減退癥可引發嚴重的垂體危象，危及生命。因此，臨床若高度懷疑本病，可不必等化驗結果回示立即給予處理。治療以各靶腺激素替代為主，長期應用需維持在最低有效劑量，以減輕激素引起的并發癥[8]。具體治療方案因人而異，若合并多種激素缺乏，為防止腎上腺危象，應先補充糖皮質激素，再補充甲狀腺激素[9]。本例患者給予氫化可的松150mg×3天搶救垂體危象后，復查電解質恢復正常，后續予以強的松7.5mg/天替代，考慮其余各靶腺功能正常，因此未進一步干預。

患者以惡心嘔吐為主訴來診，胃鏡檢查排除了消化道器質性病變。患者體重下降明顯，腫瘤標志物正常進一步排除惡性疾病。鑒于患者血鈉血氯難以糾正，血鉀正常，且反復出現低血糖，血皮質醇及ACTH低，考慮存在腺垂體功能減退，盡管垂體MRI并未發現異常，但補充糖皮質激素后，患者病情迅速緩解，證實腺垂體功能減退癥的診斷。

綜上所述，腺垂體功能減退癥表現復雜，癥狀缺乏特異性，對于反復發作的惡心嘔吐，低血糖，體重下降，難以糾正的低鈉低氯但血鉀正常等表現應聯想本病的可能。尤其是對于癥狀不明顯的老年患者，低鈉血癥有時是唯一線索[10]，因此應及時完善垂體及靶腺激素檢查。為明確病因，需立即行垂體MRI檢查，以便早期對因治療。腺垂體功能減退癥為慢性疾病，應終生激素替代治療，治療過程中需定期復查，避免隨意停藥減藥，誘發垂體危象。