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急性心肌梗死冠脈造影血管開(kāi)通后即刻與延遲放置支架對(duì)預(yù)后的影響

2020-04-07 11:17:34王業(yè)勤劉桂清
陜西醫(yī)學(xué)雜志 2020年4期
關(guān)鍵詞:心功能支架

王業(yè)勤,劉桂清

1.錦州醫(yī)科大學(xué)齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院研究生基地內(nèi)科 (齊齊哈爾 161000); 2.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科 (齊齊哈爾161000)

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)后對(duì)梗死相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行早期再灌注治療是挽救瀕死心肌的有效手段,可有效保護(hù)患者的左心室功能,從而改善其預(yù)后[1]。AMI的罪犯血管往往是血栓伴有狹窄性病變,經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(Percutaneous coronary intervention,PCI)是目前國(guó)內(nèi)外所公認(rèn)的治療AMI有效手段之一[2]。AMI患者的梗死相關(guān)動(dòng)脈內(nèi)普遍存在較重的血栓負(fù)荷,而后者被廣泛認(rèn)為是梗死相關(guān)動(dòng)脈遠(yuǎn)端無(wú)復(fù)流以及患者預(yù)后不良的獨(dú)立影響因素,因此,如何有效改善血栓負(fù)荷情況顯著尤為重要。既往,臨床上主張采用血栓抽吸結(jié)合支架置入術(shù)防治直接PCI時(shí)的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生,但無(wú)法徹底消除術(shù)后無(wú)復(fù)流或慢血流現(xiàn)象[3]。隨著近年來(lái)相關(guān)研究的日益深入,國(guó)內(nèi)外不少研究學(xué)者發(fā)現(xiàn),延遲支架置入可在一定程度上減少AMI患者血管開(kāi)通后的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象發(fā)生,進(jìn)而保護(hù)瀕死心肌[4]。然而,迄今為止,臨床關(guān)于AMI患者血管開(kāi)通后即刻支架與延遲支架方案的選用尚且存在一定的爭(zhēng)議。鑒于此,本文通過(guò)研究對(duì)比AMI冠脈造影血管開(kāi)通后即刻支架與延遲支架的效果及對(duì)預(yù)后的影響,旨在為臨床治療提供資料數(shù)據(jù)參考,報(bào)告如下。

資料與方法

1 一般資料 納入我院從2016年8月至2019年8月收治的AMI患者82例進(jìn)行研究。將其按照信封法隨機(jī)等分成延遲組和即刻組。延遲組男24例,女17例,年齡34~79歲,平均(60.22±8.32)歲;高血壓28例,糖尿病20例;梗死相關(guān)血管:左前降支(LAD )14例,左回旋支(LCX )10例,右冠狀動(dòng)脈(RCA )17例。即刻組男25例,女16例,年齡36~81歲,平均(60.31±8.39)歲;高血壓27例,糖尿病19例;梗死相關(guān)血管:LAD 15例,LCX 10例,RCA 16例。兩組上述指標(biāo)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。病例納入標(biāo)準(zhǔn):①所有納入對(duì)象均經(jīng)血管造影確診為AMI;②年齡在18周歲以上;③入院前尚未接受相關(guān)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并重要臟器損傷者;②意識(shí)障礙或伴有精神疾病者。納入對(duì)象均在知情同意書上簽字,并獲批于醫(yī)院倫理委員會(huì)。

2 研究方法 兩組均通過(guò)PCI或(和)血栓抽吸開(kāi)通血管,入室后分別予以阿司匹林300 mg、波立維300 mg或替格瑞洛180 mg口服。術(shù)中予以足量肝素化,并經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈實(shí)施常規(guī)冠脈造影,確定血管病變。待導(dǎo)絲經(jīng)過(guò)病變后,在梗死相關(guān)部位球囊擴(kuò)張后復(fù)查了解血栓符合情況和殘留狹窄。針對(duì)血栓積分≥3 min的患者實(shí)施血栓抽吸,順著導(dǎo)絲送至病變部位,反復(fù)抽吸3~5次。即刻組血管開(kāi)通后即刻置入支架,延遲組則未立即植入支架,而是在7~14 d復(fù)查冠脈造影后,按照病變血管狹窄程度決定是否置入支架。

3 觀察指標(biāo) 比較兩組術(shù)后心肌灌注情況,PCI情況,術(shù)后主要不良心血管事件(Major adverse cardiovascular event,MACE)發(fā)生情況,治療后左心功能指標(biāo)變化情況,治療前后血清甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin,TG)、甲狀腺球蛋白抗體(Thyroglobulin antibody,TGAb)水平。術(shù)后心肌灌注情況主要是通過(guò)TIMI血流分級(jí)、心肌染色分級(jí)(MBG)以及是否復(fù)流進(jìn)行綜合評(píng)估。術(shù)后MACE主要涵蓋心源性死亡、充血性心力衰竭、亞種心律失常、再次血運(yùn)重建等。治療后左心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD),分別于術(shù)前1 d以及術(shù)后6個(gè)月進(jìn)行檢測(cè)。血清TG、TGAb水平檢測(cè)方式如下:分別術(shù)前1 d以及術(shù)后6個(gè)月于受試者清晨空腹?fàn)顟B(tài)下,采集靜脈血5 ml,以3000 r/min離心10 min后取血清,以酶聯(lián)免疫吸附法進(jìn)行檢測(cè),相關(guān)操作務(wù)必以試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。相關(guān)試劑盒均購(gòu)自上海酶聯(lián)生物科技有限公司。

4 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①血栓積分評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)如下[5]:無(wú)血栓即為0分,存在模糊血栓即為1分;存在確定血栓影響,且長(zhǎng)度<血管內(nèi)徑50%即為2分;存在確定血栓,且長(zhǎng)度為50%~200%血管內(nèi)徑即為3分;存在確定血栓,且長(zhǎng)度>200%的血管內(nèi)徑即為4分。②TIMI血流分級(jí)[6]:梗死部位冠脈徹底閉塞,且遠(yuǎn)端無(wú)前向血流,造影劑無(wú)法通過(guò)即為0級(jí);梗死部位冠脈基本閉塞,僅有少量造影劑通過(guò)病變部位,遠(yuǎn)端冠脈無(wú)顯影即為1級(jí);梗死部位可完全顯影,但相較于正常血管而言血流緩慢即為2級(jí);梗死部位相關(guān)血管可完全顯影,血流無(wú)異常即為3級(jí)。③MBG標(biāo)準(zhǔn)[7]:無(wú)造影劑進(jìn)入心肌即為0級(jí);造影劑緩慢進(jìn)入心肌,而微血管心肌染色不消失即為1級(jí);造影劑進(jìn)入心肌組織與排空延遲,持續(xù)3個(gè)行動(dòng)周期不消失或僅有少許密度降低即為2級(jí);造影劑于心肌組織中進(jìn)入以及排空正常即為3級(jí)。

結(jié) 果

1 兩組術(shù)后心肌灌注情況對(duì)比 延遲組術(shù)后TIMI3級(jí)血流、MBG≥2級(jí)人數(shù)占比相較于即刻組均顯著更高,而無(wú)復(fù)流人數(shù)占比相較于即刻組明顯更低(P均<0.05),見(jiàn)表1。

表1兩組術(shù)后心肌灌注情況對(duì)比[例(%)]

注:與即刻組相比,*P<0.05

2 兩組PCI情況對(duì)比 延遲組支架直徑相較于即刻組明顯更大,而支架長(zhǎng)度相較于即刻組明顯更短(P均<0.05),見(jiàn)表2。

3 兩組術(shù)后MACE發(fā)生情況對(duì)比 延遲組術(shù)后院內(nèi)及術(shù)后6個(gè)月MACE發(fā)生率相較于即刻組均顯著更低(P均<0.05),見(jiàn)表3。

表2兩組PCI情況對(duì)比

注:與即刻組相比,*P<0.05

表3兩組術(shù)后MACE發(fā)生情況對(duì)比[例(%)]

注:與即刻組相比,*P<0.05

4 治療后兩組左心功能指標(biāo)對(duì)比 術(shù)后6個(gè)月延遲組LVEF顯著高于即刻組,而LVEDD顯著低于即刻組(P均<0.05),見(jiàn)表4。

5 治療前后兩組血清TG、TGAb水平對(duì)比 治療后延遲組血清TG、TGAb水平相較于即刻組均明顯較低(P均<0.05),見(jiàn)表5。

表4治療后兩組左心功能指標(biāo)對(duì)比

注:與即刻組相比,*P<0.05

表5治療前后兩組血清TG、TGAb水平對(duì)比

注:與即刻組相比,*P<0.05

討 論

AMI主要是指因持久而嚴(yán)重心肌缺血引發(fā)的部分心肌急性壞死,患者臨床表現(xiàn)以胸痛、心肌損傷、急性循環(huán)功能障礙等為主,具有較高的病死率[8-9]。急診PCI是目前臨床廣泛用以挽救AMI患者瀕死心肌的有效手段,主要是通過(guò)介入操作、球囊擴(kuò)張以及支架植入等方式達(dá)到開(kāi)通閉塞血管的目的,然而患者存在一定的無(wú)復(fù)流現(xiàn)象,從而對(duì)其預(yù)后造成不利影響[10-12]。由此可見(jiàn),無(wú)復(fù)流是急診PCI的“天敵”,如何有效預(yù)防無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生顯得尤為重要。

本文結(jié)果顯示:延遲組術(shù)后TIMI3級(jí)血流、MBG≥2級(jí)人數(shù)占比相較于即刻組均顯著更高,而無(wú)復(fù)流人數(shù)占比相較于即刻組明顯更低(P均<0.05)。張鵬等[13]的研究結(jié)果表明:血栓抽吸和替羅非班預(yù)處理罪犯血管后延遲支架置入組患者的TIMI3級(jí)與MBG≥2級(jí)人數(shù)占比分別為93.3%、83.3%,顯著高于即刻支架置入組的78.1%、62.5%。兩項(xiàng)研究基本一致,說(shuō)明了AMI冠脈造影血管開(kāi)通后延遲支架相較于即刻支架的效果更佳。究其原因,筆者認(rèn)為即刻支架置入可能增加不穩(wěn)定斑塊的碎裂,進(jìn)一步促使血管出現(xiàn)痙攣,從而對(duì)其遠(yuǎn)端灌注效果造成不利影響[14]。此外,延遲組支架直徑相較于即刻組明顯更大,而支架長(zhǎng)度相較于即刻組明顯更短(P均<0.05)。這在安佰富等[15]的研究結(jié)果中得以證實(shí):高血栓負(fù)荷的AMI患者開(kāi)通罪犯血管后延遲支架置入組的支架直徑、長(zhǎng)度分別為(3.35±0.48)mm、(22.98±6.02)mm,與即刻支架置入組的(3.06±0.42)mm、(25.88±6.62)mm比較差異明顯。分析原因,可能在于AMI初期血小板的激活以及縮血管物質(zhì)增加影響了病變血管的直徑,進(jìn)一步對(duì)術(shù)者選擇支架的直徑造成影響;與此同時(shí),急診PCI時(shí)由于血栓負(fù)荷較重,病變無(wú)法較為清晰地暴露,從而可能引起病變估計(jì)過(guò)長(zhǎng),最終增加了支架長(zhǎng)度。另外,延遲組術(shù)后院內(nèi)及術(shù)后6個(gè)月MACE發(fā)生率相較于即刻組均顯著更低(P均<0.05)。同時(shí),術(shù)后6個(gè)月延遲組LVEF顯著高于即刻組,而LVEDD顯著低于即刻組(P均<0.05)。這提示了AMI冠脈造影血管開(kāi)通后延遲支架相較于即刻支架,具有更加理想的預(yù)后效果。其中主要原因可能在于:延遲支架的手術(shù)操作時(shí)間得以縮短,相應(yīng)地減少了冠脈內(nèi)的操作,進(jìn)一步避免了對(duì)血管造成的刺激以及損傷。AMI患者發(fā)病可出現(xiàn)甲狀腺功能減退的風(fēng)險(xiǎn)較高,后者是機(jī)體的負(fù)性代償反應(yīng)之一,可促使心功能出現(xiàn)可逆性減退,從而避免心肌的進(jìn)一步損傷。且有相關(guān)研究表明,甲狀腺功能異常,特別是亞臨床甲減,是動(dòng)脈粥樣硬化以及急性冠脈綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,與患者預(yù)后密切相關(guān)。而本文結(jié)果還顯示了治療后延遲組血清TG、TGAb水平相較于即刻組均明顯較低(P均<0.05)。其中TG、TGAb均是臨床上用以反映機(jī)體甲狀腺功能的敏感指標(biāo),這提示了AMI冠脈造影血管開(kāi)通后延遲支架相較于即刻支架,在改善患者甲狀腺功能方面具有更大的優(yōu)勢(shì),這亦可能是延遲支架組患者預(yù)后較佳的重要機(jī)制之一。

綜上所述,AMI冠脈造影血管開(kāi)通后延遲支架置入的效果明顯優(yōu)于即刻支架置入,有利于改善患者心功能以及甲狀腺功能,預(yù)后效果較為理想,具有較高的臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

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