雙側腎動脈狹窄致頑固性高血壓1 例

康琪，柯旭，壽錫凌

（1. 西安醫學院，陜西 西安；2.陜西省人民醫院，陜西 西安）

1 病例資料

患者男性，61 歲，以“間斷性頭痛4 年，加重1 月”之主訴于2017 年10 月9 日入住陜西省人民醫院心內二科。4 年前患者無明顯誘因出現頭痛，呈悶痛，活動后加重，休息后可稍緩解，一直未予重視。此后多次出現頭痛，監測血壓發現明顯高于正常，最高“220/110mmHg”，于當地醫院就診給予“硝苯地平控釋片30mg qd、美托洛爾25mg bid、纈沙坦氫氯噻嗪片 80mg qd”降壓治療，未規律服藥，血壓控制不佳。2 年前曾行頭顱CT 示“腦梗死”，給予藥物保守治療后好轉出院（具體不詳），留有言語不清之后遺癥。1 月前再次出現頭痛，多次測血壓波動于180-200/110-120mmHg左右。既往“冠心病”病史1 年，行經皮冠狀動脈介入治療植入支架2 枚，術后服用“氯吡格雷、阿司匹林、瑞舒伐他汀”等藥物。家族中無相似疾病史。入院查體：體溫36.3℃，脈搏80 次/min，呼吸頻率18 次/min，血壓190/110mmHg（1mmHg=0.133 kPa）。體質指數（BMI）26.7kg/m2，腹圍97cm。神志清楚，精神可，言語稍不清。雙肺聽診呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心前區無隆起，心尖搏動未見異常，心濁音界向左下擴大，心率80 次/min，A2＞P2，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹部無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝腎區無叩痛，腹部未聞及血管雜音，雙下肢無水腫。四肢肌力正常，病理反射陰性。

入院后行心電圖檢查提示竇性心律，心率80 次/ 分，多導聯ST-T 改變。胸部正側位片示主動脈硬化，心影增大，肺膈未見明顯異常，胸椎骨質退行性改變。顱腦MRI 平掃+MRA 示左側丘腦、右側側腦室旁-基底節區軟化灶病周圍膠質增生，腦干軟化灶，腔梗、腦萎縮，MRA 示腦動脈硬化伴多發管腔局限性、節段性狹窄。超聲心動圖檢查提示左室大，室間隔增厚，主動脈硬化，左室舒張功能減低，左室收縮功能正常，彩色血流示二尖瓣少量反流。頸部血管超聲檢查示雙側頸動脈粥樣硬化斑塊形成，右側鎖骨下粥樣硬化斑塊形成。雙腎及腎血管超聲提示雙腎及腎動脈聲像圖未見明顯異常，彩色血流未見明顯異常。雙側腎上腺CT 平掃+ 增強未見明顯異常。實驗室檢查示肌酐126μmol/L，尿素6.75 mmol/L，簡化公式估算的腎小球濾過率（Estimated glomerular filtration rate，eGFR）53.64mL/（min·1.73m2），心血管激素系列示醛固酮（臥位）110.79pg/mL，腎素活性（臥位）2.45ng/mL/h，血漿血管緊張素Ⅱ（臥位）86.02pg/ mL，糖化血紅蛋白5.8%；血、尿、糞便常規、肝功、血脂、心肌損傷標志物、B 型腦鈉肽、電解質、凝血系列+纖溶、甲狀腺功能、促腎上腺皮質激素、皮質醇節律、尿香草基苦杏仁酸（vanilla almond acid，VMA）均正常。

入院給予50mL 0.9%氯化鈉注射液+硝普鈉注射劑 50mg 微泵輸液(7-10mL/h)、硝苯地平控釋片30mg bid、貝那普利片10mg qd、美托洛爾片25mg bid、氫氯噻嗪片12.5mg qd、阿司匹林腸溶片100mg qd、瑞舒伐他汀鈣片10mg qd 治療1 周后，收縮壓仍波動于150-160mmHg 之間。聯合應用四種以上不同作用機制搭配的降壓藥，包括一種利尿劑，患者血壓仍控制不佳，不排除繼發性、頑固性高血壓可能，但根據相關檢查結果可排除原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、皮質醇增多癥及腎血管性高血壓疾病。考慮是否存在主動脈夾層或縮窄可能，故行胸主動脈+腹主動脈CT 造影提示：（1）左側髂總動脈管腔內線樣低密度影，建議隨訪觀察；（2）胸腹主動脈硬化，雙腎動脈開口處軟斑塊伴管腔重度狹窄。初步診斷：雙側腎動脈狹窄、高血壓3 級（很高危）、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病穩定型心絞痛、冠脈支架植入術后、心功能II級、腦梗死后遺癥期。

患者高血壓病因明確，系“雙側腎動脈狹窄”，肌酐輕度升高，考慮腎臟血流灌注不足致腎功能輕度受損，請泌尿外科、腎內科會診協助診治，建議評估雙側腎小球濾過率，盡量采用介入方法治療，即腎動脈球囊擴張及支架植入術。故行腎動態核素顯像+腎小球濾過率檢查提示右腎顯像欠清晰，血流灌注減低，GFR 15.6 mL/min，左腎血流灌注大致正常，GFR 40.2mL/min，雙腎排泄延遲。考慮患者腎小球濾過率明顯減低，為防止造影劑腎病，予以術前水化治療，于2017 年10 月19 日在導管室行雙腎動脈造影術，術中證實：左側腎動脈開口95%狹窄，右側腎動脈開口99%狹窄（分別見圖1A、B），故行雙側腎動脈球囊擴張及支架植入術，分別植入7.0×18mm、6.0×18mm 支架2 枚（分別見圖2A、B）。術后給予低分子肝素抗凝、雙聯抗血小板及調脂治療，調整降壓方案為硝苯地平控釋片 30mg bid、貝那普利片20mg qd、美托洛爾緩釋片 47.5mg qd、烏拉地爾緩釋片30mg。1 周后，監測收縮壓波動于130-140mmHg，復查腎功肌酐109μmol/L。10 月26 日，患者病情好轉出院，繼續規律口服降壓藥物治療，維持血壓在150/90mmHg之下，但不低于90/60mmHg。出院后1 月，復查腎動態核素顯像+腎小球濾過率檢查提示右腎縮小，血流灌注降低，GFR 明顯降低，18.4mL/min，排泄延遲，左腎血流灌注、GFR 大致正常，45.8mL/min，左腎引流欠佳；腎功肌酐在正常范圍內，血壓控制平穩。出院后3 個月、6 個月、1 年，患者復查血壓、腎功均良好。

圖1 患者雙側腎動脈造影結果

圖2 患者雙側腎動脈支架植入影像

2 討論

腎動脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一[1]，患病率約占高血壓人群的1%～3%，而在繼發性高血壓人群可達20%[3-5]。動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，約為82%，，多見于有多種心血管危險因素的老年人，其次為大動脈炎（約12%）、纖維肌性發育不良（約5%）及其他病因占1%。其主要特征是腎動脈主干或分支狹窄，導致患腎缺血，腎素-血管緊張素系統活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退[2]。由于RAS 的主要臨床表現是高血壓，部分患者可伴有腎功能損害和高血壓并發癥，并無特異性，這可能導致有大量RAS 患者被漏診誤診。因此，如何在高血壓人群中準確地鑒別出RAS 患者十分重要[6]。

本例患者提示頑固性高血壓，因雙腎及腎血管超聲提示腎動脈聲像圖未見明顯異常，彩色血流未見明顯異常，導致起初排除腎血管性高血壓，易造成漏診。RAS 的解剖診斷方法包括：彩色多普勒超聲、CTA、MRA、腎動脈造影[7-11]。因彩超無創、便捷、無輻射及造影劑腎毒性損害，并可實時反映血流動力學改變，已成為腎動脈狹窄的重要篩查手段。然而，受個體差異、檢查者操作水平及儀器設備等影響，超聲診斷腎動脈狹窄存在明顯的誤漏診情況[12-13]。張伊[14]研究發現，彩超診斷腎動脈狹窄的敏感性、特異性分別為 91%、97%，表明彩超診斷腎動脈狹窄的準確性高，可作為一種安全、有效的篩查手段。王旭珍等[15]研究亦證實彩超操作簡便、無創、準確度高，可作為篩查移植腎動脈狹窄及血管介入治療效果評估的首選方案。劉莉等[16]對20 例疑似腎動脈狹窄進行超聲診斷，結果顯示，超聲診斷腎動脈狹窄7 例，漏診6 例，誤診2 例，表明超聲診斷腎動脈狹窄存在一定的誤漏診情況。

分析本文超聲診斷腎動脈狹窄漏診原因如下：①個體差異大：因患者體型、既往病史、檢查前腸道準備、腸道積氣、腎動脈解剖結構異常及重要臟器功能狀況存在一定差異，而腎動脈主要由腹主動脈發出，不僅位置深且直徑較細，易受腹部脂肪、腸道氣 體和腸內容物等影響，故而顯示全程難度較大。②檢查者操作水平有限：超聲診斷腎動脈狹窄主要應用血流動力學的直接或間接指標，而兩者結合可明顯提高診斷準確度。此外，由于不同品牌及型號的超聲診斷儀所獲取的聲像圖質量存在明顯差異，且不同儀器設備的細微分辨力、對比分辨力及動態分辨力是影響超聲圖像質量的重要因素，故相同患者經不同儀器檢查得出的診斷結果也將存在一定差異[17]。有文獻報道檢查者的操作水平、經驗、對疾 病相關知識的掌握情況等也是造成腎動脈狹窄誤漏 診的重要原因之一[18]。此外，腎臟慢性彌慢性病變、心功能不全、血壓改變及全身代謝障礙等均可影響腎臟血液循環，導致假陽性或假陰性，增加誤漏診率[18]。提示臨床應積極控制影響因素，提高彩超診斷腎動脈狹窄的準確率，加強專業知識培訓，最大限度減少儀器設備、超聲參數的影響，以降低誤漏診率。