彭 保 英
(河南省安陽市安陽縣中醫院 安陽 455112)
急性心肌梗死是一種常見的心血管疾病,因為患者冠狀動脈急性缺血,導致心肌灌注不足,引起心肌細胞壞死或軟化[1]。急性心肌梗死極其容易引起心力衰竭,因此,必須及時對急性心肌梗死患者進行有效救治[2]。重組人腦利鈉肽由心室肌細胞合成、分泌,可以有效地改善患者的血液循環,調整患者的血壓、體液、心功能狀況[3]。本研究通過對我院急性心肌梗死繼發心力衰竭患者的治療情況進行回顧分析,探討重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死繼發心力衰竭患者的療效及其對心功能的影響,現報道如下。
選擇我院2015年10月~2018年10月收治的急性心肌梗死繼發心力衰竭患者作為研究對象,一共80例,男50例,女30例,年齡60~82歲,平均年齡(69.00±5.00)歲,均經過心內科檢查、心電圖檢查、彩超等檢查,得以確診。排除非冠心病所致的心力衰竭、肺心病、肝腎功能不全、感染、癌癥等等。隨機分為對照組與觀察組各40例,觀察組男25例,女15例,年齡60~82歲,平均年齡(69.00±3.00)歲;對照組男25例,女15例,年齡60~82歲,平均年齡(69.00±3.02)歲。兩組患者的基線資料經過SPSS統計學分析,無明顯差異,可對比,P>0.05。
兩組患者均采取常規方法進行對癥治療,包括利尿、抗凝、吸氧、擴血管。對照組患者使用硝酸甘油,起始劑量為10ug/min,最大劑量為100ug/min,根據血壓調整用量,療程為72h。
觀察組患者在上述治療方法的前提下,使用重組人腦利納肽進行注射治療,1.5ug/kg,流速控制為0.0075~0.0200ug/(kg·min)。根據患者的血流動力學調整用量。
比較兩組患者治療前治療后心功能指標、治療療效、治療前后的腎功能指標。
采用SPSS20.0統計學軟件進行統計分析,對正態分布的數據進行t檢驗,對非正態分布的數據進行χ2檢驗,采用平均數±標準差的形式表示數據的分布趨勢。P<0.05表示數據的比較差異具有統計學意義。
和對照組對比,觀察組治療后LVEF明顯更高,LVEDD和LVESD明顯更低,數據差異存在統計學意義(P<0.05);和治療前對比,兩組治療后LVEF明顯提高,LVEDD、LVESD明顯下降,數據差異存在統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 比較兩組患者治療前治療后心功能指標

組別LVEF(%)LVEDD(mm)LVESD(mm)對照組n=40治療前38.62±5.0063.33±2.3046.62±3.00治療后40.10±0.1060.30±3.0041.32±5.00觀察組n=40治療前38.66±5.0063.32±2.3046.55±3.00治療后48.30±0.0550.10±3.0636.82±5.00
觀察組治療療效可達95%,對照組治療療效僅達75%,觀察組治療療效明顯優于對照組,數據差異存在統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 比較兩組患者的治療療效[n(%)]

組別n顯效有效無效治療療效率觀察組402810238(95)對照組4020151030(75)χ26.27P值<0.05
急性心肌梗死患者心功能受到嚴重的損害,難以有效地排出靜脈回血量,導致心肌血液循環障礙,并且影響了心肌細胞血液灌注,導致心肌細胞軟化和壞死。當急性心肌梗死繼發心力衰竭患者發病后,其NT-proBNP僅在短期內可以繼續維持正常功能,當hs-CRP升高時,患者心肌耗氧量也會大大地增加,導致冠狀動脈內皮功能受損,進一步加重心肌缺血缺氧的癥狀[4]。NT-proBNP是一種無生物活性多肽,來自于心室肌細胞。當急性心肌梗死繼發心力衰竭患者發病時,患者的proBNP會基因轉錄加工為NT-proBNP[5]。
本研究采取重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死繼發心力衰竭患者,結果顯示,和對照組對比,觀察組治療后LVEF明顯更高,LVEDD和LVESD明顯更低(P<0.05);和治療前對比,兩組治療后LVEF明顯提高,LVEDD、LVESD明顯下降(P<0.05)。觀察組治療療效可達95%,對照組治療療效僅達75%,觀察組治療療效明顯優于對照組(P<0.05)。對照組治療前后谷丙轉氨酶、尿素氮、肌酐水平變化顯著(P<0.05);觀察組治療前后谷丙轉氨酶、尿素氮、肌酐水平變化無明顯差異(P>0.05)。由此可見,重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死繼發心力衰竭老年患者效果滿意,可以提高了治療有效率。
綜上所述,重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死繼發心力衰竭老年患者效果滿意確切,可以有效地改善患者的心功能,從而提高了治療有效率,安全可靠,值得廣泛應用于急性心肌梗死的治療中。