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重組人腦利鈉肽對急性冠脈綜合征病人心功能及炎癥因子的影響

2020-04-21 07:51:14張培和
關鍵詞:心功能

張培和

(云南玉溪市峨山縣人民醫院,云南 玉溪 653200)

ACS(急性冠脈綜合征)是心內科臨床較為多見的一種急性心血管病,而炎癥屬于動脈粥樣硬化斑塊從穩定向不穩定狀態變化的一大關鍵因素,病情急性發作期間病人體內的炎性因子增多,對其心功能構成很大影響[1]。BNP(腦利鈉肽)是人體自身合成的代償性心臟保護因子,在擴張血管、利尿、利鈉、抑制交感神經系統等方面均有顯著活性,進而阻礙心肌纖維增殖等多種效應。rhBNP(重組人腦利鈉肽)主要利用重組DNA技術合成的生物制劑,其具有和內源性BNP較為相似的作用機制,并已被推廣用于心功能不全臨床治療中[2]。 此文擇取2016年2月~2019年2月我院心內科接收的142例ACS病人為對象,主要評估rhBNP治療ACS病人對其心功能和炎癥因子的實際影響,詳述報告如下。

1 對象與方法

1.1 病例來源

擇取2016年2月~2019年2月我院心內科接收的142例ACS病人為對象,所有病人符合美國心臟病協會頒布《不穩定型心絞痛及非ST段抬高型心肌梗死》關于ACS的診斷標準;經冠脈造影檢查可見至少1處血管狹窄>50%;年齡大于18歲;該研究得到我院醫學倫理委員會認可,且全部病人在簽訂了知情同意書的條件下接受治療。排除存在抗凝禁忌證、近期消化道出血史、顱內出血史、嚴重肝腎功能障礙、相關藥物嚴重不良反應、心源性休克、血容量嚴重不足、無法耐受血管擴張劑及其他類型心血管疾病者。包括78例男性,64例女性,年齡43-79歲,平均(61.5±8.29)歲;按照治療方法的不同將這些病人列入試驗組、普通組,各組71例;兩組病例在病情、年齡、性別等基線資料上并無顯著差異(P>0.05)。

1.2 方法

兩組病人入院之后,均予以鎮靜、吸氧等基礎治療,并使用他汀類、阿司匹林、ACEI(血管緊張素轉換酶抑制劑)、硝酸酯類、β受體阻斷劑等藥物;此基礎上,試驗組使用rhBNP(重組人腦利鈉肽,產自成都諾迪康生物制藥公司,國藥準字:S20050033)治療,保持0.0075 μg/(kg·min)的劑量持續靜脈泵入48小時;普通組持續泵入硝酸甘油針劑進行治療,以10~20 μg/(kg·min)為初始劑量,在維持血壓≥90/60 mmHg的條件下,依據血壓變化調節泵入劑量,直至發揮良好臨床效應;治療52小時之內禁止使用多巴胺、米力農、洋地黃、多巴酚丁胺等正性肌力類藥物。

1.3 評估指標

治療前及用藥3天后,以超聲心動圖檢測兩組病人心功能指標,主要有LVEE(左室射血分數)、LVEDD(左心室舒張末期內徑)、LVESD(左心室收縮末期內徑)、IVSD(室間隔厚度);同時,治療前后,測定兩組病人炎癥因子水平,主要有血清hs-CRP(超敏C反應蛋白)、TNF-α(腫瘤壞死因子α)、IL-6(白細胞介素-6)。

1.4 數據分析

將此項研究中的所有數據進行分類匯總,運用SPSS 22.0軟件對其開展計學處理,當中的計量數據以(±s)來表示,而計量數據之間比較時通過t檢測,如果比較差異顯著(具有統計學意義)即表示為P<0.05。

2 結 果

治療之前,兩組病人心功能指標和炎癥因子水平無顯著差異(P>0.05);通過不同方案的治療,試驗組病人LVEE、LVEDD、LVESD、IVSD等心功能指標和血清hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎性因子水平都顯著優于普通組(P<0.05),詳細數據見于表1。

表1 治療前后兩組病人心功能指標和炎癥因子水平情況(±s)

表1 治療前后兩組病人心功能指標和炎癥因子水平情況(±s)

分組 n LVEE(%) LVEDD(mm) LVESD(mm) IVSD(mm) hs-CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗組 71 42.6±4.9 46.7±5.3 61.2±5.4 51.4±5.7 43.5±4.8 36.8±4.2 10.5±1.2 9.1±1.4 4.7±1.2 2.1±1.4 182.3±25.931.8±12.58199.5±26.4 37.2±26.8普通組 71 42.5±4.5 53.2±5.9 61.1±5.2 57.48±5.6 43.1±4.5 41.5±3.6 10.4±1.3 9.8±1.2 4.6±1.4 3.7±1.2 181.4±23.5 74.3±28.6 197.4±25.8 97.8±24.9

3 討 論

從治療方面講,腦利鈉肽(BNP)和ACS存在密切關聯,BNP能對急性缺血的心肌細胞產生一定保護作用,且可代償心功能衰竭、阻止心肌纖維化及心室肥厚。rhBNP和內源性BNP有著同樣的生物活性與作用機制,rhBNP能和特異性受體有效結合,使GMP(細胞內環單磷酸鳥苷)濃度上升、舒張平滑肌細胞,促進血管擴張,減小全身動脈壓、肺毛細血管楔壓、右房壓等,最終減弱心臟前、后負荷,并且,rhBNP能發揮擴張腎動脈的效果,促進鈉的順利排泄,并糾正血流動力學相關指標,減輕病人全身性癥狀。

該研究結果提示,rhBNP用于ACS病人臨床治療中的療效較佳,能抑制病人心肌重塑,改善其心臟功能,同時可以阻礙心肌纖維增殖和心肌纖維化,減輕心肌炎癥性損傷,建議在臨床中推廣使用。

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