袁 萍,王 宇
(中國民用航空飛行學院醫院,四川 德陽 618307)
急性心肌梗死(AMI)是由于供應心肌的冠脈閉塞,導致血流中斷,從而引起部分心肌細胞的局部性壞死,其典型特征為:劇烈而持久的胸痛,且使用硝酸脂類的藥物不能緩解。AMI是導致急性死亡的重要原因,早期明確診斷并及時治療有助于降低病死率。有些AMI患者在發病早期并無典型臨床癥狀,因此找出最佳的心肌壞死標志物是提高AMI診斷率、療效及降低死亡率的迫切需要。目前應用價值最高的心肌壞死標志物有CK-MB、cTnI、Mb,但單項檢測均有可能造成誤診和漏診,而三項聯合檢測則更有利于對AMI患者的早期診斷,為AMI患者獲得良好的搶救時機?,F對某院2018年-2019年心內科100例AMI患者治療前后和100例非AMI患者血液中cTnI、Mb、CK-MB結果進行回顧性分析,報道如下。
收集某院心內科在2018年12月~2019年4月收治的100例AMI患者為研究對象,其均符合國際心臟病病學分會及WHO所制定的AMI診斷標準[1],同時選在肝腎功能、血尿常規各項檢查均無異常,排除糖尿病、肝腎病、外傷、肌肉病變以及其他內分泌疾病的100例患者作為對照組。其兩組在性別、年齡方面的構成為:AMI組,男57例,女43例,平均年齡(62.3±5.7)歲;對照組,男59例,女41例,平均年齡(61.8±6.1)歲;且兩組患者在性別、年齡、病程等方面的差異并無統計學意義,即:P>0.05,具有可比性。
本次試驗所采用的系統為:羅氏Cobas E601及其配套試劑。
將所有選入的患者在本次發病后24 h內(1-4 h、4-8 h、8-12 h、12-24 h),分次采集患者靜脈全血3-4 ml,用電化學發光免疫學方法定量檢測cTnI、Mb以及CK-MB在此期間各時間段的濃度變化,操作嚴格按照SOP文件進行。
將所得試驗數據用SPSS 17.0軟件進行統計學分析。 其計量資料(濃度)以“±s”表示,采用t檢驗;計數資料(敏感性、特異度)以率(%)表示,采用x2檢驗。差異有統計學意義為:P<0.05。
將AMI組與對照組在24 h內Mb、cTnI、CK-MB 的濃度變化進行數據分析,見表1。
表1 AMI組與對照組的心蛋白變化(±s)

表1 AMI組與對照組的心蛋白變化(±s)
組別 n 采血時間(h) cTnI(ug/l) Mb(ug/l) CK-MB(U/l AMI組 100 1-4 0.34±0.32 170.9±133.6 24.6±12.7 4-8 0.51±0.2 218.1±146.2 45.6±27.8 8-12 0.62±0.39 144.2±107.9 65.9±38.1 12-24 0.72±0.45 38.6±33.4 74.5±45.9對照組 100 1-4 0.06±0.05 69.3±42.1 16.2±5.4 4-8 0.06±0.04 69.2±42.2 16.2±5.3 8-12 0.06±0.05 69.2±42.1 16.1±5.4 12-24 0.05±0.05 69.3±42.0 16.2±5.5 P<0.05 <0.05 <0.05
從表可看出:AMI組:患者血清中Mb、cTnI、CK-MB水平均高于參考值,與對照組相比,P<0.05,差異具有統計學意義。對照組:患者Mb、cTnI、CK-MB 三者濃度水平存在部分稍高于正常范圍,但總體水平仍處于正常范圍內,其原因可能為:對照組中有部分患者存在心衰或其它心臟病變。
從三者的單項檢測及其2項或3項的組合分析對比其對診斷AMI患者的敏感性和特異性(注:在心肌損傷后,6h內血中升高的標志物為早期標志物,且根據三者標志物入血時間,選擇2h、4h、6h三個時間點),見表2。

表2 3種心蛋白及其組合對AMI患者的敏感性與特異性(100%)
從表可看出:在發病后2h,Mb的敏感性達到62.14%,特異性57.28%;發病后4h,cTnI、Mb、CK-MB敏感性分別為45.21%、88.12%和57.62%,特異性分別為81.19%、72.43%、80.29%;發病后6 h,cTnI、Mb、CK-MB的敏感性均為100%,其特異性分別為94.87%、86.28%、90.11%;而其2項或3項聯合檢測AMI患者時,其特異性明顯提高,甚至可高達100%,更有利于對AMI患者的早期診斷,且比較差異有統計學意義(P<0.05)。
有資料顯示[2],約有1/4 AMI患者在早期無明顯臨床癥狀,約一半患者無特異心電圖改變,因此血清學檢測在AMI的早期診斷中意義重大。
Mb是小分子物質,能迅速從缺血性心肌、骨骼肌中釋放,2-3h就可出現在外周血,6-9h達峰值,24~36 h恢復至正常水平,因此可作為早期心肌壞死標志物,其特異性較差,但其陰性結果具有排除意義,其陰性預測值可達100%,同時在血清中存在的時間與濃度高低與梗死面積和心肌壞死程度正相關,因此,可用其作為心衰、判斷梗死與再梗死的早期標志物。從試驗數據可以發現,在發病后2 h,Mb的敏感性達到62.14%,特異性57.28%,因此,Mb是發病后2 h內效果最佳標志物。
CK-MB非心臟特有,骨骼中也少量存在,在敏感度方面也存在著不足,本次試驗選擇電化學發光免疫學方法,提高了對CK-MB檢測的靈敏度和特異性,在反應心肌損傷、心肌梗死、心衰、心肌再梗死等方面有重要臨床應用意義。本結果顯示,在發病后4h,CK-MB的敏感性為57.62%,特異性為80.29%,在此期間為最佳標志物。但其在發生AMI后3~8 h可升高,12-24h達到峰值,3~4 d恢復正常,因此AMI 發生8h內查出CK-MB在正常范圍也不能排除AMI的可能。
cTnI作為心肌組織的特有物質,為心肌特異性抗原,對心肌損傷有高度的敏感性和特異性,半衰期短,被認為是目前最好的心肌損傷確定性標志物。且其濃度與心肌損傷程度成正相關,可廣泛應用于診斷心肌梗死、再梗死、估計梗死面積、AMI臨床進程等測定,對 AMI的診斷和預見早期病兆有重要臨床研究意義[3]。cTnI在AMI發生后4-6h入血,14-36h達到峰值,5-10d后恢復正常,窗口期較長,若聯合檢測,可彌補Mb和CK-MB窗口期太短的問題,但在出現心肌以外的肌肉損傷時,cTnI不會超過其參考值上線,且當cTnI的濃度高于閾值時,并非都是心肌梗死,只能表明有心肌損傷的存在,這需要結合臨床做出判斷。
從本次實驗結果可表明,單項檢測Mb、cTnI、CK-MB對于AMI患者的早期診斷在特異性、 靈敏度方面均存在著不足,而聯合檢測可以有效地改善這一現象,更有利于臨床對AMI患者進行早期診斷,且在辨別診斷、判斷梗死與再梗死、評估梗死范圍、溶栓治療是否有效等方面都有明顯的幫助。這都與目前國內外醫院選擇Mb、cTnI、CK-MB作為早期診斷AMI的心肌標志物[4],且均已使用其聯合檢測進行輔助診斷AMI相一致。