探討β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類藥物治療慢性心衰的效果

舒建興

（長壽區(qū)中醫(yī)院，重慶 401220）

慢性心力衰竭是一種心肌結(jié)構(gòu)和功能改變性疾病，致病因素多種多樣；隨病情進一步發(fā)展，會對患者心臟功能造成損傷，從而引發(fā)一系列臨床癥狀群。且臨床研究證明：該病臨床發(fā)病率會隨著患者年齡的增加而升高，且臨床病死率較高。由此可見對患者實施科學有效的治療措施至關重要[1]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

抽取我院慢性心衰患者（2018年1月～2019年5月，共98例）分為二組，其中對照組（n=49）：男/女（21:28），年齡58～86歲，平均（72.15±11.33）歲。

觀察組（n=49）：男/女（22:27），年齡59～86歲，平均（72.44±11.41）歲。對比分析98例患者基線資料，P＞0.05。

1.2 方法

對照組：僅給予常規(guī)抗心衰藥物：單純口服0.1～0.2 g洋地黃（國藥準字H33021389，金華康恩貝生物制藥），0.1～0.2 g/次，1次/d。

觀察組：β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類藥物治療：β受體阻滯劑選用酒石酸美托洛爾（國藥準字 H20057288，初始計量12.5 mg/次，2次/d；而后逐漸將劑量增加至25～50 mg，2次/d）；他汀類藥物選用阿托伐他汀鈣（國藥準字H20051408，初始計量10 mg/次，1次/d；而后逐漸將劑量增加至20～40 mg，2次/d）。

1.3 觀察指標

1.3.1 兩種模式下兩組患者臨床療效[2]；顯效（藥物聯(lián)合治療后患者臨床癥狀、體征均改善明顯，影像學檢查結(jié)果改善明顯，心功能改善程度超過Ⅱ級）；有效（藥物聯(lián)合治療后患者臨床癥狀、體征出現(xiàn)改善，心功能改善程度Ⅰ級）；無效（藥物聯(lián)合治療后患者臨床癥狀、體征均未出現(xiàn)明顯改善，影像學檢查結(jié)果無變化，心功能未見改善）。

1.3.2 兩種模式下治療前后兩組患者心功能[3]（左心室射血指數(shù)LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑LVEDD、左心室收縮末期內(nèi)徑LVESD）改善情況。

1.3.3 兩種模式下治療前后兩組患者炎癥因子[4]（TNF-α、Hs-CRP、IL-6）改善情況。

1.4 統(tǒng)計學處理

SPSS 22.0軟件對此研究所有數(shù)據(jù)實施計算，其中計量資料用“t”值計算和檢驗，用平方差“±s”表示。計數(shù)資料用卡方“x2”檢驗，百分數(shù)（%）表示。兩組患者所產(chǎn)生的全部數(shù)據(jù)資料以P＜0.05（P值在0.05區(qū)間）表示統(tǒng)計學存在顯著差異。

2 結(jié) 果

2.1 兩種模式下兩組患者臨床療效

觀察組臨床療效97.9%，對照組87.7%，P＜0.05。見表1。

表1 兩種模式下兩組患者臨床療效比較[n(%)]

2.2 兩種模式下治療前后兩組患者心功能改善情況

數(shù)據(jù)顯示經(jīng)治療后觀察組心功能顯著較對照組好，P＜0.05。見表2。

表2 治療前后心功能改善對比

2.3 兩種模式下治療前后兩組患者炎癥因子改善情況

數(shù)據(jù)顯示經(jīng)治療后觀察組炎癥因子各指標顯著較對照組低，P＜0.05。見表3。

表3 治療前后炎癥因子改善對比

3 討 論

臨床研究證實：機體炎癥、心肌梗死、血流動力負荷增加等因素均可引起心肌結(jié)構(gòu)及功能出現(xiàn)一系列改變，從而導致患者出現(xiàn)心室充盈和射血功能異常等癥狀。心肌早期損傷后會致使腎素-血管緊張素系統(tǒng)、交感神經(jīng)等系統(tǒng)過度激活，從而導致細胞因子（TNF-α）、內(nèi)源性神經(jīng)激素被激活，促使患者心肌重塑，進一步加重對心肌和心功能的損害，從而形成惡性循環(huán)[5]。

β受體阻滯劑可以有效阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)被過度激活，直接對腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活和血管加壓分泌進行抑制，從而有效改善心肌收縮功能。臨床實例證實：絕大多數(shù)慢性心衰患者經(jīng)β受體阻滯劑治療后病死率顯著下降，且心源性猝死發(fā)生率有效減少。此研究中兩組患者經(jīng)治療后LVEF、LVEDD、LVESD均有所改善，證明β受體阻滯劑治療慢性心力衰竭價值較為重要。而他汀類藥物調(diào)脂作用較為顯著，與此同時還能有效穩(wěn)定斑塊，改善患者內(nèi)皮功能，從而抑制血小板聚集[6-7]。此研究中觀察組患者經(jīng)治療后TNF-α（138.14±2.00）pg/mL，Hs-CRP（4.11±1.43）mg/L，IL-6（30.06±1.11）pg/mL；與對照組相比各指標均顯著較低，P＜0.05（差異具有統(tǒng)計學意義）。表示聯(lián)合用藥可有效減弱炎性細胞趨化和聚集，并且抑制黏附分子的表達。

綜上所述，臨床治療慢性心力衰竭患者，我們建議在常規(guī)治療的基礎上加用β受體阻滯劑聯(lián)合他汀類藥物，不僅可以明顯減輕患者臨床癥狀，還能有效促進心功能恢復，直接提升患者生活質(zhì)量。