張 亮
(吉林省傳染病醫院(吉林省結核病醫院),吉林 長春 130500)
研究表明,在維生素D濃度降低的情況下,結核病感染的嚴重程度和/或易感性增加,而增加維生素D的攝入對結核病有一定的效果[1-2]。為了分析BT患者增強維生素D的攝入對BT患者T淋巴細胞亞群以及療效的影響,筆者采取臨床對照試驗,論述如下:
抽取80例BT患者,隨機分為對照、觀察組。其中對照組年齡為21~80歲,平均為(64.10±5.13)歲,病程為2~6年,平均(5.21±1.10)年,接受治療1~8年,均值(3.01±1.23)年,其中男、女比例是24:16。觀察組的年齡為20~79歲,平均為(65.21±7.20)歲,病程為2~6年,平均(5.33±1.31)年,接受治療1~9年,均值(3.24±1.50)年,男、女比例是26:14。基線資料對比顯示,P>0.05,具有可比性。
納入試驗患者均確診為BT,飲食習慣正常;無慢性消化功能紊亂、肝腎疾病、慢性酒精中毒、吸煙或服用影響維生素D水平的藥物;未服用任何維生素、鈣;無涉及免疫系統的疾病,如糖尿病、癌癥或艾滋病毒,也沒有長期使用糖皮質激素或免疫抑制劑;BMI≥18.5且<24Kg/m2,最近3個月內體重減輕不超過3公斤;患者病灶清除后確由病理學、細菌學或分子生物學診斷無混合感染;其他部位無活動性肺結核灶。排除佝僂病、代謝性營養不良、長期營養不良患者,所有患者無其他類型感染情況,且意識清晰,自愿參與本試驗。基線資料對比顯示,P>0.05,具有可比性。
兩組均作常規抗結核治療,觀察組用維生素D酶聯免疫分析法(競爭Elisa)測定兩組維生素D(25-羥基維生素D)水平,并劃分患者的維生素D的狀態:<30 nmol/L=缺乏;30~75 nmol/L=不足;>75 nmol/L=充足。對維生素D缺乏者進行維生素D治療,1800 IU/d。
分析兩組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平。
試驗數據庫的建立采取Epidata標準軟件錄入并核對,統計學分析、檢驗使用SPSS 22.0標準系統。設定本次數據均呈現正態分布,計量資料表示為均值和標準差,行獨立t值檢驗;計數資料表示為概率或百分比,行卡方檢驗,統計學顯著性結局顯示為P<0.05。
兩組患者干預前后的T細胞亞群相關指標對比,如表1。
表1 兩組患者干預前后的T細胞亞群指標對比()
表1 兩組患者干預前后的T細胞亞群指標對比()
CD4+/CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組(n=50) 60.02±5.30 68.54±5.33 38.78±2.69 43.81±4.50 0.91±0.20 1.29±0.28觀察組(n=50) 60.04±4.17 73.27±6.70 38.99±3.43 47.67±4.58 0.94±0.23 1.65±0.25 t值 0.0210 3.9007 0.3407 4.2509 0.6960 6.7816 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 CD3+CD4+
研究發現,維生素D在結核病患者的免疫系統調節中起著重要作用。維生素D對結核分枝桿菌的調節主要有兩種機制:首先,活性形式的維生素D(25-羥基維生素D)通過增強被感染巨噬細胞中吞噬體和溶酶體的融合作用來促進結核分枝桿菌的細胞內殺傷,并增強自然殺傷細胞的活性以及巨噬細胞的吞噬活性,從而增強細胞因子的分泌,抑制效應T細胞的活化并促進調節性T細胞的生長;此外,活性維生素D可以導致cathelicidin酶的表達,增強防御以及抵抗感染作用。因此,在成人和兒科研究中均已證明維生素D在BT的發病中的作用,并且BT患者的維生素D濃度普遍較低。本次試驗結果顯示,干預后,兩組患者的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均得到顯著提高,且觀察組明顯高于對照組,P<0.05,充分顯示BT患者維生素D治療的有效性。
綜上所述,BT患者增強維生素D的攝入可提高患者T淋巴細胞亞群水平,療效理想。