季立功*,楊國勇,何國富,陳 靈
(江蘇省泰興市第二人民醫院神經內科,江蘇 泰興 225411)
腦梗死是神經內科常見病多發病,其中發生進展型腦梗死占26.2-43.5%,臨床癥狀發病6小時后至72小時繼續進行性或階梯型加重,成為腦梗死后疾殘、死亡的主要因素[1]。本院于2018年1月至2019年12月,對收住的進展型腦梗死分別使用巴曲酶聯合依達拉奉組、依達拉奉組進行對照,臨床療效顯著,未見嚴重不良反應,現將相關資料報告如下。
選擇2018年1月至2019年12月66例病程在6-72 h內的進展型腦梗死患者隨機分為治療組34例,男18例,女16例,年齡48-82歲,平均年齡68.6±5.6歲,對照組32例,男17例,女15例,年齡為46-81歲,平均年齡67.2±5.2歲。兩組治療前在性別、年齡、血凝功能、神經功能缺損評分等無顯著性差(P>0.05)。
符合1996年全國第四屆腦血管學術會議制定的診斷標準;②經頭顱CT或MRI確診,發病6小時后神經功能缺損癥狀仍進行性加重,已經排除腦出血、大面積腦栓塞,無嚴重心、肝、腎功能不全等病史,既往近期3月內無出血性疾病或消化性潰瘍病史,纖維蛋白原濃度低于<1.5 g/L。
治療組予以巴曲酶10 U、5 U、5 U加入生理鹽水100 ml中,于入院第1天、3天、5天各靜脈滴注1次,依達拉奉30 mg加入100 ml的生理鹽水靜脈滴注1小時,2次/d,連續使用14天為一療程。對照組予以依達拉奉30 mg加入100 ml生理鹽水靜脈滴1小時注,2次/d,連續使用14天為一療程。兩組均常規予以阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板聚集、瑞舒伐他汀調脂、根據血壓情況調控血壓、根據血糖高低予以口服降糖藥物或胰島素降糖、以及并發癥的防治。
治療前及治療結束后檢測凝血活酶時間(PT)、凝血酶時間(TT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)及血漿FIB。用藥期間密切觀察有無顱內出血及其他臟器出血的情況,監測血常規肝腎功電解質,1周復查顱腦CT,癥狀加重者立即復查CT。根據腦卒中神經功能缺損評分標準和療效制定標準[2],評定治療前、治療后3周神經功能缺損評分。
治療組治療24h后PT、TT、APTT延長,FIB濃度降低,與治療前比較差異有顯著性(P<0.01),見表1。

表1 治療組治療前后凝血功能變化
兩組治療前無明顯差異,治療后有明顯差異,具有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后NIHSS比較
兩組總有效率比較,治療組療效明顯優于對照組,比較差異有顯著性(P<0.01),見表3。

表3 兩組臨床療效比較
治療照組僅2例出現腹部皮小片狀瘀斑,未出現顱內出血及其他部位明顯出血不良反應。
目前腦梗死治療重要環節是血管再通和腦細胞的保護,血管再通最有效、最有前途的治療方法是溶栓,包括靜脈溶栓、動脈溶栓及動靜脈聯合溶栓、機械取栓,靜脈溶栓治療時間發病3小時內,溶栓治療受其治療時間窗、醫院設備與技術條件等因素限制而難以推廣使用[3]。進展型腦梗死主要為血栓持續發展或再生成,血腦屏障通透性異常、內環境失衡、能量耗竭、興奮性氨基酸毒性作用、炎性因子損害以及自由基介導的毒性作用等諸多因素。腦梗死發生后及時促進血管再通和避免腦組織進一步損傷是治療的兩個主要環節。進展型腦梗死患者動脈靜脈溶栓均錯過了最佳時機,有條件的醫院可選擇性開展神經血管介入治療,發病72小時內患者予以降纖、抗血小板聚集、清除自由基等治療,可有效阻止進展性腦梗死繼續惡化,避免腦組織進行性壞死與細胞凋亡,挽救半暗帶去的神經細胞,防止梗死面積進一步擴大。
巴曲酶可以直接作用于血漿纖維蛋白原A2鏈,主要是選擇性作用于血纖維蛋白原,有效降低纖維蛋白原水平,抑制血栓形成,對局灶性再灌注及全腦缺血均具有保護作用,有效改善微循環等作用,激活血管內皮細胞釋放內源性組織型纖溶酶原激活物,達到溶解血栓的作用,臨床上尤其是適合纖維蛋白原升高的患者,發病72小時使用,可改善臨床癥狀,不增加顱內出血的風險[4]。
依達拉奉化是一種新型自由基清除劑及抗氧化劑,抑制脂質過氧化,抑制血管內皮細胞、神經細胞的氧化損傷,抑制腦梗死周圍局部腦血流量減少,減輕腦內花生四烯酸引起的腦水腫,刺激前列環素的生成,有效地抑制黃嘌呤氧化酶(XOD)和次黃嘌呤氧化酶的活性,有效抑制遲發性神經元死亡,可以阻止腦水腫和腦梗死的進一步進展,是治療腦梗死的有效藥物[5]。
本院應用巴曲酶聯合依達拉奉治療進展型腦梗死,通過多霸點作用不同環節起到協同作用,可以有效的改善腦梗死區腦部血液循環,減輕腦組織缺血,降低神經功能障礙,提高患者的生活質量,未見明顯出血等不良反應。臨床上使用巴曲酶治療進展性腦梗死療效明顯,無明顯不良反應,對患者的條件要求低,不受溶栓時間窗的限制,值得基層醫院推廣應用。