氧氣驅動霧化吸入聯合呼吸機對急性心力衰竭的救治效果及血氣指標炎癥因子的影響

黃正壯, 顏懷興, 李耀飛

(廣西壯族自治區南寧市第一人民醫院急診科, 廣西 南寧 530022)

急性心力衰竭是臨床上常見的危重急診，主要是由于急性發作或加重的左心功能異常，從而導致心肌負荷加重、心肌收縮力降低，并出現一系列臨床綜合征，具有發病急、病情進展快等特點，患者以呼吸困難、咯出大量粉紅色泡沫樣痰、心率增加等為主要臨床癥狀，嚴重者甚至出現呼吸衰竭或死亡[1,2]。無創呼吸機治療是該病中常用的輔助通氣方案，可快速、有效改善動脈血氣的效果，并緩解心力衰竭癥狀，且和傳統的機械通氣相比具有更好的安全性[3]。氧氣驅動霧化吸入是一種將化學和物理相互結合的治療模式，目前已在哮喘、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、呼吸衰竭等疾病中獲得廣泛應用，具有緩解局部氣管痙攣、緩解水腫及炎癥等效果[4]。但目前關于上述兩種方案用于急性心力衰竭的相關效果仍處于探討階段。因此，本研究旨在探討氧氣驅動霧化吸入聯合呼吸機對急性心力衰竭的救治效果，并觀察其對血氣指標、炎癥因子的影響。

1 資料與方法

1.1一般資料:選擇我院2016年1月至2019年1月收治的65例急性心力衰竭患者納入研究。通過簡單隨機數表法分為觀察組35例和對照組30例。納入標準：①符合《急性心力衰竭診斷和治療指南》[5]診斷標準，并通過心電圖、胸部X線、超聲心動圖等檢查確診為急性左心力衰竭；②NYHA分級Ⅱ～Ⅳ級；③發病至治療時間≤24h；④年齡18～70歲；⑤患者及家屬簽署知情同意書。排除標準：①合并其余臟器功能嚴重障礙；②心源性休克、嚴重心律失常；③有呼吸機相關使用禁忌癥；④合并惡性腫瘤；⑤精神疾患。兩組一般資料見表1，差異無統計學意義(P>0.05)。研究已通過我院倫理委員會批準。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法:所有患者入院后均給予常規抗心衰竭治療，包括臥床休息、吸氧，并給予強心劑、利尿劑、洋地黃類藥物、硝酸酯類擴張血管、抗感染、糾正水電解質紊亂等；在此基礎上，對照組給予無創呼吸機(瑞思邁350型)，選擇持續氣道正壓+壓力支持模式，吸氧濃度為30%～60%，初始呼氣末壓力(PEEP)為4cmH2O，后逐漸增加至6cmH2O，壓力支持8cmH2O，吸入氧濃度目標值血氧飽和度(SpO2)>90%，1～2h/次，4～6次/d。觀察組在對照組基礎上，無創通氣治療呼吸模式設置為自主呼吸控制，并聯合氧氣驅動霧化吸入(廣州維力醫療器械股份有限公司)治療，藥物選擇布地奈德(規格2mL：1mg，廠家：AstraZeneca Pty Ltd，批準文號H20140475)2mg加入生理鹽水10mL中，持續霧化吸入5～10min，1次/d。均連續治療7d。

1.3觀察指標:于治療前、治療7d后次日，評價如如下指標的變化:①血氣指標：使用血氣分析儀(沃芬醫療設備國際貿易有限公司，GEMP Premier 3000型)檢測，指標包括動脈二氧化碳分壓(PaCO2)、動脈血氧分壓(PaO2)及動脈血氧飽和度(SaO2)；②炎癥因子：采集5mL空腹靜脈血，于3500r/min的條件下，離心15min，收集上層清液，使用南京基蛋生物科技股份有限公司生產的酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測高敏C反應蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)；③炎癥因子：采集5mL空腹靜脈血于3500r/min的條件下，離心5min，收集上層清液，使用利德曼超敏C反應蛋白測定試劑盒(免疫比濁法)在羅氏cobas8000全自動生化免疫分析儀c702檢測高敏C反應蛋白(hs-CRP)、使用原裝羅氏白介素6檢測試劑盒(電化學發光法)在羅氏cobas8000全自動生化免疫分析儀c602檢測白介素-6(IL-6)；④心功能指標：血清N端前腦鈉肽(NT-proBNP)電化學法試劑盒購于深圳晶美生物工程有限公司，并記錄心率(HR)、每搏輸出量(SV)、左室射血分數(LVEF)的變化；⑤不良反應。

1.4評判標準:治療7d后次日，參照文獻[6]評價，顯效：心衰癥狀明顯控制或基本消失，NYHA分級達到I級，或升高≥2級；有效：心衰癥狀大部分緩解，NYHA分級升高≥1級，但不足I級；無效：未滿足上述標準，或加重。總有效=顯效+有效。

2 結 果

2.1兩組臨床療效比較:觀察組臨床療效總有效率明顯比對照組高(P<0.05)，見表2。

表2 兩組臨床療效比較n(%)

2.2兩組血氣指標比較:治療后，兩組PaCO2均降低，PaO2、SaO2升高，觀察組幅度大于對照組，組間、不同時間點比較差異有統計學意義(P<0.05)，且兩組各血氣指標在組間、不同時間點具有交互作用(P<0.05)，且觀察組治療前后PaCO2、PaO2、SaO2差值大于對照組(t=4.486、8.005、3.288，P<0.05)，見表3。

表3 兩組血氣指標比較

2.3兩組炎癥因子比較:治療后，兩組血清hs-CRP、IL-6均降低，觀察組幅度大于對照組，組間、不同時間點比較差異有統計學意義(P<0.05)，且兩組各炎癥因子在組間、不同時間點具有交互作用(P<0.05)，且觀察組治療前后hs-CRP、IL-6差值大于對照組(t=7.777、13.235，P<0.05)，見表4。

表4 兩組炎癥因子比較

2.4兩組心功能指標比較:治療后，兩組NT-proBNP、HR均降低，SV、LVEF均升高，觀察組幅度大于對照組，組間、不同時間點比較差異有統計學意義(P<0.05)，且兩組各心功能指標在組間、不同時間點具有交互作用(t=7.301、7.921、10.263、11.723，P<0.05)，見表5。

表5 兩組心功能指標比較

組別例數SV(mL/次)治療前 治療后 差值LVEF(%)治療前 治療后 差值觀察組3549.55±7.4068.04±5.26-18.49±2.3133.02±2.5848.23±4.09-15.21±2.07對照組3049.07±7.8762.16±5.04-13.09±1.8633.10±2.5143.07±3.76-9.97±1.41組間F=26.594,P<0.05F=15.470,P<0.05不同時間點F=64.232,P<0.05F=41.516,P<0.05交互作用F=25.701,P<0.05F=17.862,P<0.05

2.5兩組不良反應比較:觀察組有1例心動過緩、1例低血壓，對照組有1例心動過緩、1例房室傳導阻滯，兩組總發生率分別為5.71%和6.67%，差異無統計學意義(χ2=0.025，P=0.873)。

3 討 論

急性心力衰竭是臨床上常見的心血管疾病，臨床上多以急性左心衰為主，相關數據顯示，在同期的心血管疾病住院患者中，急性心力衰竭約占20%左右，而病死率高達40%左右，半年內再住院率為50%，預后較差[7]。該病的病理生理改變為左心室負荷增加、組織灌注能力及心排血量降低，患者常出現通氣功能、彌散功能障礙，主要表現為低氧血癥，隨著氧分壓的不斷降低，可對多器官功能造成不可逆的損傷，刺激血管內釋放大量的炎癥因子，加速機體炎癥損傷，是影響患者預后的重要因素[8]。

臨床上針對急性心力衰竭的治療主要以緩解心衰癥狀、保護重要臟器功能、避免復發、改善預后等為主，除常規的藥物治療外，輔助通氣手段也占據著重要地位。隨著通氣技術的不斷發展，無創呼吸機的設備及應用也得到了不斷完善，已在臨床心血管領域中防范開展，已有較多報道發現，無創正壓通氣治療可明顯改善急性心力衰竭患者動脈血氣、呼吸困難、低氧血癥等表現，降低耗氧量，降低外周血管阻力，緩解心臟負荷，達到改善心衰的作用，是該病一種有效輔助治療方案[9,10]。氧氣驅動霧化吸入法主要是通過霧化途徑，結合化學和物理的機制，以高速氧氣流在毛細管口發揮負壓作用，引出藥液，并通過高速氧氣流將藥液細化成霧狀的顆粒，直接到達作用部位，發揮療效[11,12]。研究顯示，和傳統的霧化吸入相比，氧氣驅動霧化吸入所產生的霧粒更小，大小均勻，可更加迅速的達到目標靶區，粘膜吸收快，作用直接明顯[13]。李遠航等[14]研究中指出，通過聯合無創呼吸機和氧氣驅動霧化吸入具有相輔相成的作用，更有助于緩解COPD合并呼吸衰竭患者血氣指標及肺功能，降低疾病相關不良反應。

本研究結果顯示，聯合氧氣驅動霧化吸入的患者在血氣指標、炎癥指標的改善程度明顯更為優異，通過分析:由于聯合氧氣驅動霧化吸入可令藥物直接達到病灶部位，改善缺氧癥狀，且在呼吸機正壓通氣的作用下，可產生持續向前的氣流，令藥物微顆粒直接到達肺泡、支氣管處，可更好的保證氧氣的連續性供應，增加氣血交換，利于呼吸機供氧，進一步調節血氣指標的表達；此外，本研究在氧氣驅動霧化過程中所選擇的藥物為布地奈德，其在緩解肺部炎癥反應中有明顯作用，且可改善肺部的氣體交換，進一步改善患者血氣指標。且本研究中聯合氧氣驅動霧化吸入的患者臨床療效、心功能指標的改善程度也更明顯，顯示無創呼吸機基礎上，聯合氧氣驅動霧化吸入可進一步緩解心衰癥狀，改善心功能，且安全性好。但本研究由于時間限制，未持續觀察遠期患者的再入院率、病死率相關情況，此后需針對此方面進行深入探討。

綜上所述，氧氣驅動霧化吸入聯合呼吸機對急性心力衰竭的救治效果顯著，可有效改善血氣指標、炎癥因子的表達，促進心功能恢復，安全性好，值得應用推廣。