左心耳封堵+房缺封堵“一站式”手術治療房間隔缺損伴房顫1例

朱明利 張恒 張先林 湯陽 康品方 徐慶梅 唐碧

患者男，66歲，因體力活動后出現胸悶氣喘6年余為主訴入院。患者6年前因體力活動后出現胸悶氣喘等不適癥狀，當時未予重視，10月前在體檢中發現房間隔缺損，遂來我院診治。病程中無其他不適癥狀。既往病史：高血壓10年余最高160/? mmHg，平時口服厄貝沙坦氫氯噻嗪片控制血壓。入院心電圖示心房顫動。入院經食管超聲示：房間隔中部見最大直徑約25 mm的回聲中斷，右房內徑為53 mm，左房內徑為54 mm，左室射血分數為63%，三尖瓣中量反流，肺動脈壓力45 mmHg，左心耳未見異常團塊回聲。目前診斷：① 先天性心臟病，肺動脈高壓，房間隔缺損，心律失常，陣發性房顫；② 高危高血壓。入院后，排除相關禁忌證并征得患者及其家屬同意后，行房間隔+左心耳“一站式”封堵治療。

全麻下行右側股靜脈穿刺，置入7F股鞘，經股靜脈通路送入6F端側孔導管經右房、右室至左上肺動脈，測得肺動脈平均壓17 mmHg，再送入端孔導管經右房、左房至左上肺靜脈，證實房間隔缺損存在。送入加硬導絲至左上肺靜脈，撤出7F股鞘，沿導絲送入Watchman導引系統(導引鞘及擴張鞘)至左上肺靜脈。移除擴張鞘及導絲，送入6F豬尾導管。旋轉Watchman導引鞘，使豬尾導管進入左心耳，將豬尾導管送入左心耳上葉遠端理想位置，于右前斜30°足位20°造影。造影測量左心耳開口處直徑為22 mm，選用27 mm的左心耳封堵器。將Watchman左心耳封堵器輸送系統反復沖洗排氣后，經導引鞘送入左心耳遠端，與導引鞘遠端標記環對齊(深度約2 mm)。回拉導引鞘使其與輸送鞘鎖定。松開止血閥，固定內芯把手，緩慢回撤輸送鞘，使左心耳封堵器在左心耳內展開，經牽拉測試，確定封堵器固定穩固，經食管超聲測得封堵器壓縮比在15%～26%，無殘余分流，封堵器下緣露肩約6 mm。造影顯示封堵器于左心耳口部完全封堵，未見殘余分流，滿足釋放條件，逆時針旋轉把手5～8圈，松開封堵器連接螺桿。后撤出左心耳封堵器輸送系統，保留輸送鞘，繼續行房間隔缺損(atrial septal defect，ASD)封堵術，經鞘管送入華醫公司產直徑34 mm房間隔缺損封堵器封堵ASD成功，術后復查超聲提示封堵器形態、位置良好。見圖1、圖2。

圖1 左心耳封堵情況良好

圖2 術后影像可見房缺封堵器+左心耳封堵器

討論ASD是指胚胎發育過程中，房間隔的發生、吸收、融合出現異常，導致左右心房間殘留未閉合的缺損。成人繼發孔型是最常見的ASD，未經治療的ASD患者，隨著疾病的進展，心房容量逐漸增大，心房出現解剖結構的重構，繼而出現電重構，導致心房顫動的發生[1]。本例患者房間隔中部見最大直徑約25 mm的回聲中斷，右房內徑為53 mm，左房內徑為54 mm，左室射血分數為63%，三尖瓣中量反流，肺動脈壓力45 mmHg。該患者右房容積增大、肺動脈高壓可能與ASD病程較長，較大面積的左向右分流及三尖瓣反流導致右房右室過載，肺血流增多，負荷增加，從而導致血管病理性重構增厚引起肺動脈狹窄有關。腦卒中是房顫致死、致殘的主要原因，房顫患者腦卒中的發生率是非房顫患者的5倍，此外，非瓣膜性房顫患者90%以上的血栓位于左心耳[2-3]。本例ASD合并房顫患者CHA2DS2-VASc評分≥2，應積極預防房顫導致的腦卒中。考慮患者年齡偏大，心房增大明顯，射頻導管消融成功率低，有較高的復發率，加上患者自身不能堅持長期服用抗凝藥物，因此選擇房缺+左心耳封堵“一站式”手術為其治療。

該例房缺+左心耳“一站式”治療房缺伴房顫具有以下優勢：① 房缺+左心耳封堵“一站式”手術為患者降低了穿刺針和穿刺鞘的風險，并減少費用。② 若該患者合并基礎心臟病，發生房顫多年，進行導管消融轉復竇律維持竇律的可能性較小，患者合并高血壓、年齡較大，CHA2DS2-VASc評分較高，推薦積極干預房顫所致的腦卒中，進行左心耳封堵。③ 若該患者選擇房缺封堵介入治療，房缺封堵后長期使用抗凝藥物，一旦患者發生無法耐受長期抗凝治療，再想進行左心耳封堵術則穿刺房間隔困難加大，手術風險也將大大加大。因此房缺+左心耳封堵聯合修補術為房缺合并房顫患者提供了一種合理的手術方案。