老年病人PCI術(shù)后反復(fù)急性左心衰竭1例報(bào)道

趙 波，秦 綱

急性左心衰竭是指急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。大量數(shù)據(jù)表明，冠狀動(dòng)脈性心臟病是導(dǎo)致急性左心衰竭的主要原因[1-3]。近年來，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)的普及以及各醫(yī)院胸痛中心的建立使得急性心肌梗死病人能夠得到及時(shí)救治，急性心肌梗死并發(fā)癥發(fā)生率較前也大幅度降低，但由于心肌細(xì)胞失灌注后存活時(shí)間短、老年病人早期心力衰竭癥狀不明顯及心力衰竭病人自我容量控制欠妥善，導(dǎo)致再灌注治療后發(fā)生急性左心衰竭仍不可避免。本研究將1例少見的PCI術(shù)后反復(fù)急性左心衰竭的老年病例報(bào)道如下。

1 資 料

病人，女，80歲。主因“間斷胸痛20余天，加重4d”由外院轉(zhuǎn)入。2017年9月16日病人無明顯誘因出現(xiàn)胸痛伴大汗，持續(xù)2 h后癥狀減輕，第2天就診于外院，完善檢查。心電圖示：竇性心動(dòng)過速；Ⅰ、AVL導(dǎo)聯(lián)呈QS波，V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段水平型壓低>0.1 mV，V6導(dǎo)聯(lián)ST段水平抬高>0.1 mV。心臟彩超示：左室壁節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常、器質(zhì)性二尖瓣反流(MR)、主動(dòng)脈瓣反流(AR)輕度。入院診斷：急性高側(cè)壁心肌梗死。保守治療10余天后，于2017年9月26日行冠狀動(dòng)脈造影(見圖1)，冠狀動(dòng)脈造影示：冠狀動(dòng)脈呈右優(yōu)勢型，左前降支未見狹窄及阻塞病變，回旋支(LCX)中段以遠(yuǎn)完全閉塞，右冠狀動(dòng)脈(RCA)近中段局限性斑塊，未見狹窄及阻塞病變，遂開通LCX，并于LCX病變嚴(yán)重處植入Gureater 2.75 mm×18 mm支架1枚。2017年10月2日復(fù)查心臟彩超提示二尖瓣反流中度，病人于2017年10月5日無明顯誘因出現(xiàn)端坐呼吸、大汗、咳粉紅色泡沫痰，雙肺滿布濕性啰音，床旁心電圖示：ST-T較前無明顯變化，考慮急性左心衰竭，積極搶救治療后緩解。為進(jìn)一步診治于2017年10月9日由外院轉(zhuǎn)入我科，入院查體：二尖瓣聽診區(qū)可聞及2/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音。入院診斷：冠狀動(dòng)脈性心臟病，急性高側(cè)壁心肌梗死 Killip 2級，PCI術(shù)后。2017年10月10日復(fù)查心臟彩超示：二尖瓣反流(重度)，左房前后徑(LAD)41 mm，左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)44 mm，右心房內(nèi)徑(RA)42×37 mm，左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF) 41%。病人于2017年10月12日上午小便后再次出現(xiàn)端坐呼吸、咳粉紅色泡沫痰，聽診雙肺滿布濕性啰音，考慮再發(fā)急性左心衰竭，立即予以下肢輪扎，靜脈推注呋塞米、西地蘭等藥物，癥狀緩解。即刻心電圖示：ST-T較入院時(shí)無明顯變化。10余天后復(fù)查心臟彩超(見圖2)較前無明顯變化。請心外科會診，建議擇期換瓣，病人不接受遂辦理出院手續(xù)。2018年7月6日病人門診復(fù)查，一般情況可，無活動(dòng)后氣緊。心臟彩超示：二尖瓣反流程度較前減輕(見圖3)：二尖瓣反流(中度)，LAD 42mm，LVDd 45mm，RA 35×48 mm，LVEF 50%。

圖1 2017年9月26日冠狀動(dòng)脈造影(LCX中段以遠(yuǎn)完全閉塞)

圖2 2017年10月23日心臟彩超(二尖瓣重度反流，三尖瓣中重度反流)

圖3 2018年7月6日復(fù)查心臟彩超(二尖瓣中度反流，三尖瓣輕度反流)

2 討 論

2.1 流行病學(xué) 器質(zhì)性二尖瓣反流是由于二尖瓣葉異常、腱索斷裂或乳頭肌功能不全導(dǎo)致。急性心肌梗死是器質(zhì)性二尖瓣反流最常見原因之一。國內(nèi)文獻(xiàn)報(bào)道，急性心肌梗死后無二尖瓣反流、輕度二尖瓣反流、中重度二尖瓣反流發(fā)生率分別為23%、57%、40%[4-5]，發(fā)生二尖瓣反流病人中梗死部位為側(cè)壁及梗死相關(guān)血管為左回旋支的尚未見報(bào)道。國外文獻(xiàn)報(bào)道，急性心肌梗死后無二尖瓣反流、輕度二尖瓣反流、中重度二尖瓣反流發(fā)生率分別為14%、66%、20%，發(fā)生二尖瓣反流的急性心肌梗死病人中前壁梗死、下壁梗死、后壁梗死、側(cè)壁梗死的比例分別為50%、46%、3%、1%[6-7]。可見LCX閉塞引發(fā)的二尖瓣反流發(fā)生率低且報(bào)道亦少。此病例的特殊性在于病人為急性高側(cè)壁心肌梗死，閉塞血管為LCX，行擇期PCI術(shù)后發(fā)生重度二尖瓣反流并反復(fù)急性左心衰竭。

2.2 診斷思路 該病人為老年女性，無過敏史，根據(jù)臨床癥狀與體征可明確急性左心衰竭的診斷。而引起急性左心衰竭的原因?yàn)橹囟榷獍攴戳鳎罁?jù)包括：①兩次行床旁心電圖均無ST-T的顯著變化，可除外支架內(nèi)血栓形成；②病人雙下肢靜脈未見血栓，心臟彩超未提示肺動(dòng)脈高壓及右心功能障礙，兩次檢測D-二聚體均不高等特點(diǎn)基本除外肺栓塞；③病人二尖瓣關(guān)閉不全的惡化程度發(fā)展較快，進(jìn)而使肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)急劇增加，導(dǎo)致肺水腫，誘發(fā)急性左心衰竭。

2.3 病因分析 病人就診時(shí)發(fā)生急性心肌梗死已超過24 h，雖然當(dāng)?shù)蒯t(yī)院進(jìn)行了擇期PCI，但獲益有限。LCX閉塞可能導(dǎo)致二尖瓣前外乳頭肌不可逆性缺血壞死，從而導(dǎo)致重度二尖瓣反流，進(jìn)而導(dǎo)致急性左心衰竭的發(fā)生。

2.4 誘因分析

2.4.1 第1次心力衰竭誘因分析 PCI術(shù)后6 d(2017年10月2日)心臟彩超已提示二尖瓣反流較前加重，如果采取相應(yīng)的改善心臟負(fù)荷的預(yù)防措施，急性左心衰竭也許可能避免。

2.4.2 第2次心力衰竭誘因分析 第2次心力衰竭可能與出入量控制不佳有關(guān)。病人入院后盡管囑咐病人控制出入量，但沒有引起重視，分析發(fā)現(xiàn)病人發(fā)生急性左心衰竭前1 d的入量較出量多300 mL，而《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》明確推薦心力衰竭病人應(yīng)保持每天出入量負(fù)平衡約500 mL，嚴(yán)重肺水腫者可達(dá)1 000～2 000 mL，以減少水鈉潴留[8]。由于病人家屬未重視出入量問題，最終導(dǎo)致液體潴留，加重心臟負(fù)荷，進(jìn)而誘發(fā)急性左心衰竭。

3 小 結(jié)

分析本病例總結(jié)出以下幾點(diǎn)心得：①LCX閉塞引起高側(cè)壁心肌梗死導(dǎo)致二尖瓣重度反流引發(fā)急性左心衰竭臨床上少見，容易被臨床醫(yī)師忽視，所以應(yīng)引起足夠的重視。②病人住院期間反復(fù)急性左心衰竭，提示主管醫(yī)生或住院醫(yī)師對心肌梗死病人更應(yīng)該細(xì)致地查體、密切觀察病情變化、嚴(yán)格進(jìn)行出入量管理，這對病人的預(yù)后可能有重要意義。③病人為期8個(gè)月的心臟彩超隨訪結(jié)果具有循證意義，提示心肌梗死后受損的二尖瓣通過藥物保守治療可能得到改善，或可為臨床醫(yī)生尤其基層醫(yī)生選擇治療方案提供一些思路。