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美托洛爾與比索洛爾對慢性心衰的療效對比

2020-05-12 07:55:08王晶晶
河南醫學研究 2020年12期
關鍵詞:心功能劑量

王晶晶

(舞陽縣中醫院 內一科,河南 漯河 462400)

慢性心衰是各類心臟疾病的終末階段,患者常伴有心室重構、心功能不全、運動能力減退等特征,對患者的生活質量造成嚴重影響。β受體阻滯劑是目前臨床治療慢性心衰的常用藥物,可有效降低患者猝死率,改善患者生活質量及預后[1]。比索洛爾與美托洛爾均為第二代β1受體阻斷藥物,其中美托洛爾治療慢性心衰臨床效果已被證實,而比索洛爾屬于新型的高選擇性β1受體阻斷劑?;诖耍狙芯刻接懨劳新鍫柵c比索洛爾對慢性心衰患者血漿腦鈉肽及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取舞陽縣中醫院2017年2月至2018年10月收治的96例慢性心衰患者,利用隨機數表法分為兩組,各48例。對照組男28例,女20例;年齡51~78歲,平均(64.27±7.63)歲;病程1~8 a,平均(4.26±1.13)a。觀察組男29例,女19例;年齡52~76歲,平均(63.85±7.52)歲;病程1~9 a,平均(4.47±1.21)a。兩組一般資料對比,差異無統計學意義(均P>0.05)。本研究獲院內醫學倫理委員會同意。

1.2 入選標準 納入標準:(1)符合慢性心衰診斷標準[2];(2)紐約心臟協會(New York Heart Association,NYHA)心功能分級:Ⅱ~Ⅳ級;(3)入組前3個月內未使用β受體阻滯劑;(4)簽署知情同意書。排除標準:(1)急性心力衰竭者;(2)精神異常者;(3)合并肝、腎功能不全者;(4)嚴重感染者;(5)對本研究所用藥物過敏者。

1.3 治療方法 兩組均接受吸氧、利尿、強心、擴張血管等常規治療。對照組服用美托洛爾(黑龍江迪龍制藥有限公司,國藥準字H20093983)治療,起始劑量為每次6.25 mg,每日2次,根據病情及耐受情況逐漸增加劑量,最大劑量為每次100 mg,每日2次。觀察組服用比索洛爾(北京華素制藥股份有限公司,國藥準字H20023132)治療,起始劑量為每次1.25 mg,每日1次,根據病情及耐受情況逐漸增加劑量,最大劑量為每次10 mg,每日1次。兩組均持續治療3個月。

1.4 觀察指標 (1)心功能指標,包括左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD),利用超聲心動圖檢測儀判定。(2)腦鈉肽水平,利用放射免疫法測定。上述指標均于治療前及治療3個月后測定。(3)療效:顯效,NYHA分級下降至少2級,臨床癥狀消失;有效,NYHA分級下降至少1級,臨床癥狀明顯改善;無效,患者NYHA分級及臨床癥狀均無改善。顯效+有效=總有效。

2 結果

2.1 臨床療效 與對照組比,觀察組治療總有效率高,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對比(n,%)

注:與對照組比較,aχ2=4.360,P=0.037。

2.2 心功能指標及腦鈉肽水平 治療前,兩組心功能各指標及腦鈉肽水平對比,差異無統計學意義(均P<0.05)。治療后,兩組LVEF、LVEDD、LVESD及腦鈉肽水平均改善,且與對照組比較,觀察組LVEF高,LVEDD、LVESD小,腦鈉肽水平低,差異有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能指標及腦鈉肽水平對比

注:與組內治療前比較,aP<0.05;LVEF—左室射血分數,LVEDD—左心室舒張末期內徑,LVESD—左心室收縮末期內徑。

3 討論

心力衰竭主要指多種因素引發的初始性心肌損傷,進而導致心室泵血功能降低,心臟結構及功能改變,誘發心力衰竭[3]。心力衰竭持續存在即可轉變為慢性心力衰竭,具有發病率、致殘率及病死率高等特點[4]。以往,臨床上常采用血管擴張劑、正性肌力藥等治療慢性心力衰竭,雖然可改善患者的血流動力學,但長期用藥效果有限。

腦鈉肽屬于一種循環激素,主要由心室肌細胞分泌而來,在患者心力衰竭癥狀出現前,腦鈉肽水平已表現出升高現象,且其他因素對其影響較小[5]。因此,臨床上常將腦鈉肽作為早期診斷慢性心力衰竭的有效標志物。若患者發生心功能損傷,腦鈉肽前體將在活化酶的作用下分解出腦鈉肽,并釋放至血液循環中,可起到調節心功能的作用[6]。本研究結果顯示,與對照組比,觀察組治療總有效率高,LVEF高,LVEDD、LVESD小,腦鈉肽水平低,表明與美托洛爾比,比索洛爾治療慢性心衰患者臨床效果更顯著,可進一步促進血漿腦鈉肽水平及心功能改善。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑,可有效阻斷去甲腎上腺素與β1受體的結合,可有效擴張阻力血管,改善心肌缺氧、缺血,還可有效抑制心室收縮,逆轉心室重構,進而改善患者心功能[7]。比索洛爾屬于第2代β1受體阻滯劑,與β1受體結合時選擇性更高,且作用更強,對心功能改善效果更佳,且副作用較小。同時,與美托洛爾比較,比索洛爾具有更高的利用度,還可與血管緊張素轉換酶抑制劑起到良好的協同效果,進一步減輕患者心臟負擔[8]。

綜上所述,比索洛爾治療慢性心衰效果優于美托洛爾,可進一步改善患者心功能。

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