降同型半胱氨酸療法對冠心病介入治療后患者炎性因子水平的影響價值分析

劉 普，施偉琦

（伊犁哈薩克自治州友誼醫院心血管介入科，新疆 伊犁 835000）

對于冠心病來說，是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的簡稱，因冠狀動脈粥樣硬化致使心肌缺血、缺氧而發生的一種疾病，在中老年人群中，尤其是在高血壓與糖尿病患者中多發[1]。目前，冠心病患者最有效、最主要的治療方法是經皮冠狀動脈介入治療，在介入治療后，需長期服用抗凝、抗血小板等藥物，避免發什心血管事件，但抗凝藥物只能減緩支架堵塞，而不能保護心血管。為探討在冠心病患者介入治療后降同型半胱氨酸療法對炎性因子產生的影響，選取我院介入治療的冠心病患者（100例）進行研究，研究具體為。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選2016年6月～2019年6月在我院介入治療的冠心病患者（100例）進行研究，隨機數表法分成甲組與乙組，甲組50例，乙組50例。甲組中男27例，女23例；年齡41～78歲，平均（61.30±3.62）歲；乙組中男22例，女22例；年齡42～77歲，平均（61.25±3.42）歲；兩組資料比較，差異不明顯，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 方法

乙組術后常規用藥：阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物、β受體阻滯劑。在此基礎上甲組加降同型半胱氨酸療法：1 mg的葉酸+400 mg的維生素B12+10 mg的維生素B6。

1.3 觀察指標

治療后，測量兩組的同型半胱氨酸水平、炎癥因子（降鈣素原、C反應蛋白、可溶性細胞間粘附因子、白介素6）水平。

1.4 統計學方法

經SPSS 21.0軟件分析數據，經（±s）表示同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平，行t檢驗，P低于0.05時，組間的差異存在統計學意義。

2 結 果

總結同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平：甲組的同型半胱氨酸低于乙組，差異顯著（t=17.817，P=0.000）。甲組的降鈣素原低于乙組，差異顯著（t=7.314，P=0.000）。甲組的C反應蛋白低于乙組，差異顯著（t=23.400，P=0.000）。甲組的可溶性細胞間粘附因子低于乙組，差異顯著（t=12.158，P=0.000）。甲組的白介素6低于乙組，差異顯著（t=16.189，P=0.000）。詳見表1。

表1 總結同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平（±s）

表1 總結同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平（±s）

組別 例數 同型半胱氨酸 炎癥因子降鈣素原（ng/L） C反應蛋白（mg/L） 可溶性細胞間粘附因子（ng/mL） 白介素6（μg/L）甲組 50 12.05±0.84 16.15±3.21 40.06±5.12 151.21±25.33 60.68±6.23乙組 50 15.36±1.01 20.41±2.58 65.44±5.71 232.85±40.16 81.26±6.48 t-17.817 7.314 23.400 12.158 16.189 P-0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

3 討 論

對于冠心病來說。是患者死亡的主要原因，患者主要經介入療法治療。在冠心病的發病中，血清高同型半胱氨酸屬于獨立危險因素之一，其同冠心病發病存在密切關系，其致病率僅僅是低于高膽固醇血癥以及吸煙。當同型半胱氨酸升高時，會損傷內皮細胞，致使內皮功能出現障礙以及損傷，影響到血管活性物質釋放和分泌，致使冠狀動脈痙攣以及冠狀動脈內粥樣斑塊破裂，發生血小板聚集和血栓形成，同時會使內皮細胞抗血栓能力下降，提高血液凝固性，促進血栓形成，而致使冠心病發生以及發展。而且，在冠心病患者介入治療后，如果同型半胱氨酸水平增加，就可提高再狹窄發生的風險。同型半胱氨酸誘發冠心病機制為：可激活蛋白激酶C，對血管平滑肌細胞的增殖產生刺激；影響機體血管內皮細胞的DNA表達，致使內皮細胞凋亡以及損傷；激活機體的凝血系統（外源性、內源性），并對抗凝系統產生抑制，影響到纖溶和凝血系統失衡，而誘導血栓形成；促進低密度脂蛋白氧化以及斑塊鈣化[2]。

在冠心病介入治療后，常規藥物治療在早期可降低冠脈發生再狹窄發生的風險，但隨著使用藥物的時間延長，藥物干預心血管不良事件的效果顯著下降，也就是藥物干預效果同應用時間成反比。而在降同型半胱氨酸療法中，主要選擇1葉酸、維生素B12、維生素B6等，可明顯改善患者介入術后的同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平。降鈣素原屬于血清炎性因子之一，擋都在病理狀態下呈現高濃度；在心肌缺血區域，溶性細胞間粘附因子的表達水平比較高，廣泛分布于血管內皮細胞表面；白介素6屬于比較重要的一種促炎因子，可誘導C反應蛋白持續提升和降鈣素原提高。給予患者降同型半胱氨酸療法，能有效緩解患者的全身炎癥狀態，并保護心肌功能[3]。

總之，在冠心病患者介入治療后，降同型半胱氨酸療法可明顯降低同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平。