馬艷菊



【摘要】目的:探討阿司匹林聯合治療腔隙性腦梗死的療效。方法:選取2016年1月-2018年7月某院收治的腔隙性腦梗死患者62例,隨機數字表法分為兩組,對照組應用阿司匹林治療,研究組應用阿司匹林聯合西洛他唑治療。比較兩組血液流變學指標水平、療效。結果:研究組相對血液黏度切變率、血漿黏度、全血黏度切變率、纖維蛋白原均低于對照組(P<0.05);研究組臨床療效優于對照組(P<0.05)。結論:腔隙性腦梗死的治療過程當中,阿司匹林的治療效果理想,可增加其療效,臨床上應當進一步推廣應用。
【關鍵詞】阿司匹林;腔隙性腦梗死;NIHSS評分;血液流變學
【中圖分類號】
R249?【文獻標識碼】
B【文章編號】2095-6851(2020)05-067-01
腔隙性腦梗死主要發生在丘腦、腦橋、腦深部白質等位置,發生梗死灶的直徑大多數為2-4cm,屬于特殊缺血性卒中,但是由于疾病恢復時期,慢性愈合會引起不規則的陷窩、腔隙,所以在臨床中被稱之為腔隙性腦梗死。一般發生在中老年人群中,高血糖、高血壓等疾病都會導致此疾病的發生[1]。腔隙性腦梗死早期癥狀并不明顯,所以及其容易被忽視,促使患者在診斷時疾病已處于嚴重狀態,并且大部分也會伴有血管性癡呆等障礙,給患者的家庭和生活都帶來一定的困擾。目前臨床中對于腔隙性腦梗死沒有確切的治療方式,只能參考其他的缺血性腦血管疾病[2]。使用最多的為阿司匹林防止疾病復發,但是效果一般,在本次研究中,聯合西洛他唑共同治療,屬于一種新型的選擇性磷酸二酯酶抑制劑,并具有一定的抗血小板凝聚效果,保護血管內皮和擴張腦血管等有一定的效果,所以使用阿司匹林聯合西洛他唑治療,可以改善患者的血液流變學,現報道如下。
1?資料與方法
1.1?一般資料
選取2016年1月-2018年7月某院收治的腔隙性腦梗死患者62例,隨機數字表法分為兩組,對照組31例,男19例,女12例,年齡62-79歲,平均年齡(70.1±0.3)歲;研究組31例,男21例,女10例,年齡60-77歲,平均年齡(68.4±0.6)歲。兩組患者均知情本研究,資料有對比性(P>0.05),此次研究經過某院倫理委員會批準。
1.2?方法
兩組患者均進行調脂、穩定血管斑塊、降低血液黏稠等治療,并對運動、日常飲食進行有效的指導。
1.2.1?對照組?使用阿司匹林(國藥準字H51021475,四川太平洋藥業有限責任公司),1次/d,0.1g/次,溫水口服,連續治療12周。
1.2.2?研究組?在對照組的基礎上加用西洛他唑(國藥準字H20113551,山西邦仕得藥業有限公司)2次/d,50mg/次,溫水口服,連續治療12周。
1.3?觀察指標
(1)比較兩組血液流變學指標水平。其中包含的內容有:相對血液黏度切變率、全血黏度切變率、纖維蛋白原、血漿黏度。
(2)比較兩組療效。顯效:最終NIHSS評分的減分率>46%;有效:NIHSS評分的減分率>19%;無效:NIHSS評分的減分率≤19%。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。
1.4?統計學方法
數據應用SPSS18.0進行分析,其中計數進行X2(%)檢驗,計量進行t檢測(x±s)檢驗, P<0.05提示有顯著差異。
2?結果
2.1?研究組相對血液黏度切變率、血漿黏度、全血黏度切變率、纖維蛋白原均低于對照組(P<0.05),具體見表2。
2.2?研究組臨床療效優于對照組(P<0.05),具體見表2。
3?討論
腔隙性腦梗死在早期沒有較為明顯的癥狀,較多患者意識到就診時已經處于晚期,死亡率和致殘率和其他缺血性腦血管疾病進行對比結果較低,但是在治療后容易不斷反復,對家庭和患者來說生活均受到影響,為了幫助患者解決其煩惱,本研究使用阿司匹林聯合西洛他唑治療[3]。
阿司匹林是通過和環氧化酶中的COX-1活性部位多肽鏈30位絲氨酸殘基的羥基進行乙酰化,促使環氧化酶失去活性,之后阻斷了花生四烯酸轉成血栓烷A2,并降低血小板凝聚[4]。西洛他唑的原理是阻礙磷酸二酯酶合成,減少血栓素的形成,提高環磷酸腺苷水平,促使抗血小板凝聚的作用更加優異,同時幫助血管擴張。這種藥物還可以增加血流量、調節血脂、松弛血管平滑肌、減少血管壁受損、減輕血管閉塞程度、減少血管內斑塊形成、保護內皮細胞等,所以結果顯示:研究組相對血液黏度切變率、血漿黏度、全血黏度切變率、纖維蛋白原均低于對照組(P<0.05)說明兩種藥物聯合使用,可以有效的保證腦部血運通暢,消除和緩解腦血管閉塞,改善腦組織血供情況,這是因為兩種藥物均具有抗血小板凝聚作用。研究組臨床療效優于對照組(P<0.05),這是因為阿司匹林聯合西洛他唑可以改善或者的生活質量和神經功能,增加治療效果。
綜上所述,腔隙性腦梗死的治療過程當中,阿司匹林的治療效果理想,可增加其療效,臨床上應當進一步推廣應用。
參考文獻:
[1]?李霞, 王煒, 趙仕琪等. 腦梗死患者COX-1及COX-2基因多態性與阿司匹林抵抗的相關性分析[J]. 中風與神經疾病雜志, 2019,164(6):488-492.
[2]?方翔, 唐斌, 陳光等. 急性腔隙性腦梗死患者腎功能減退與腦微出血進展的相關性研究[J]. 中華神經醫學雜志, 2017, 16(01):28-34.
[3]?李亞南, 劉祥, 楊淑紅等. 尼莫地平對老年腔隙性腦梗死患者術后譫妄的影響[J]. 中華麻醉學雜志, 2018, 38(3):262-265.
[4]?王飛, 楊卓璇, 費敏等. 急性腔隙性腦梗死患者血管周圍間隙擴大程度的影響因素研究[J]. 中華神經醫學雜志, 2018, 17(1):29-33.
[4]?喬麗麗,李冬娥. 血清同行半胱氨酸與2型糖尿病腎病的關系[J]. 中華全科醫學,2011,09(06):874-875.
[5]?Gomez-Marcos MA, Recio-Rodriguez JI, Patino-Alonso MC, et al. Evolution of target organ damage and haemodynamic parameters over 4 years in patients with increased insulin resistance: the LOD-DIABETES prospective observational study[J]. BMJ Open,2016,6(6):104-109.
[6]?Desposito D, Waeckel L, Potier L, et al. Kallikrein(K1)-kinin-kininase (ACE) and end-organ damage in ischemia and diabetes: therapeutic implications[J]. Biol Chem,2016,12(9):993-999.
[7]?Kawada T. Cardiovascular and all-cause mortality in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic kidney disease[J]. J Diabetes Complications,2016,19(9):233-241.
[8]?Zhong J, Wang Y, Wang X, et al. Significance of CAVI, hs-CRPand homocysteine in subclinical arteriosclerosis among a healthy population in China[J]. Clin Invest Med,2013,36(2):81-86.
[9]?Mao S, Xiang W, Huang S, et al. Association between homocysteine status and the risk of nephropathy in type 2 diabetes mellitus[J]. Clin Chim Acta,2014,431(43):206-210.
[10]?Xi H, Zhang Y, Xu Y, et al. Caspase-1 Inflammasome Activation Mediates Homocysteine-Induced Pyrop-Apoptosis in Endothelial Cells[J]. Circ Res,2016,118(10):1525-1539.
[11]?Diaz-Santiago E, Rodriguez-Caso L, Cardenas C, et al. Homocysteine pre-treatment increases redox capacity in both endothelial and tumor cells[J]. Redox Rep,2016,65(12):1-7.
[12]?Darendelioglu E, Aykutoglu G, Tartik M, et al. Turkish propolis protects human endothelial cells in vitro from homocysteine-induced apoptosis[J]. Acta Histochem,2016,118(4):369-376.
[13]?Sen U, Mishra PK, Tyagi N, et al. Homocysteine to hydrogen sulfide or hypertension[J]. Cell Biochem Biophys,2010,57(2-3):49-58.
[14]?Sun L, Sun S, Li Y, et al. Potential biomarkers predicting risk of pulmonary hypertension in congenital heart disease: the role of homocysteine and hydrogen sulfide[J]. Chin Med J (Engl),2014,127(5):893-899.
[15]?Weber GJ, Pushpakumar S, Tyagi SC, et al. Homocysteine and hydrogen sulfide in epigenetic, metabolic and microbiota related renovascular hypertension. Pharmacol Res,2016,113(Pt A):300-312.
[16]?Wiernicki I, Millo B, Safranow K, et al. MMP-9, homocysteine and CRPcirculating levels are associated with intraluminal thrombus thickness of abdominal aortic aneurysms: new implication of the old biomarkers[J]. Dis Markers,2011,31(2):67-74.