依達拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗死臨床療效及對患者NIHSS評分的影響

李素君

(寶雞市千陽縣中醫(yī)醫(yī)院，陜西 寶雞 721100)

腦梗死是指腦部由于缺血繼而缺氧導致腦組織及神經(jīng)細胞部分壞死或軟化導致腦神經(jīng)功能缺損的一種病理狀態(tài)，臨床稱之為缺血性腦卒中[1]。急性期治療以對癥治療及溶栓、抗凝、抗血小板、神經(jīng)營養(yǎng)治療等為主[2]，對于急性期腦梗死患者神經(jīng)保護方案臨床研究較多，本方案在對腦梗死患者行氯吡格雷抗血小板治療的基礎上，加用依達拉奉神經(jīng)保護劑治療，觀察其對急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)及臨床療效的影響，以期為急性腦梗死患者急性期治療時的神經(jīng)營養(yǎng)方案選擇提供參考。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月至2018年9月在我院治療的急性腦梗死患者80例，按照就診順序編號，隨機分為對照組和研究組，各40例。對照組男23例，女17例；年齡(56.37±7.64)歲；腦梗死類型：腦血栓形成13例，腔隙性梗死17例，腦栓塞10例。研究組男24例，女16例；年齡(56.42±7.65)歲；腦梗死類型：腦血栓形成14例，腔隙性梗死18例，腦栓塞8例。納入標準：均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]中急性腦梗死診斷標準，經(jīng)CT明確腦梗死部位、面積等參數(shù)；年齡18～65歲；符合藥物保守治療指征；具有正常的認知功能；無多種藥物過敏及對本方案所用藥物過敏者；患者及家屬了解并簽署知情同意書。排除標準：合并其它腦神經(jīng)功能障礙疾病者；合并嚴重心腦血管、呼吸系統(tǒng)、精神系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤疾病者；既往有顱腦手術(shù)史者；既往有腦卒中急性發(fā)作史者；妊娠期、哺乳期婦女；隨訪資料不完整者。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 患者確診為急性腦梗死后，密切觀察患者生命體征，確保呼吸道通暢，根據(jù)患者血氧情況予以氧療，對于嘔吐者應禁食，嘔吐不止者可酌情進行鼻飼，積極預防及處理肺部感染、消化道出血等并發(fā)癥，高燒者予以降溫，根據(jù)患者實驗室指標，酌情采用控制血壓、降低顱內(nèi)壓，對于符合溶栓治療指征者即行靜脈溶栓治療，再予以抗凝、擴張血管等藥物治療[4]。對照組在此基礎上予以氯吡格雷片(賽諾菲(杭州)制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字J20130083，2片/次，1次/d)治療；研究組在對照組治療基礎上，加用依達拉奉(南京先聲東元制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準字H20050280， 30 mg/次，2次/d，加入適量生理鹽水中稀釋后靜脈滴注，30 min內(nèi)滴完)治療；兩組患者均連續(xù)治療2周為一療程。治療期間每周檢測患者血常規(guī)指標、肝腎功能指標，結(jié)合患者臨床癥狀判斷其是否出現(xiàn)藥物不良反應，若出現(xiàn)不良反應應及時對癥處理至停藥。

1.3觀察指標 比較兩組患者治療前后的NIHSS評分、ADL評分，治療后比較兩組患者臨床總有效率，比較兩組患者治療期間藥物不良反應情況。臨床療效判斷[5]：根據(jù)患者NIHSS評分變化及腦梗死病灶縮小幅度判斷臨床療效，痊愈：治療后NIHSS較治療前減分率>90%，梗死灶明顯縮小；顯著進步：治療后NIHSS減分率46%～90% 梗死面積明顯縮小；進步：NIHSS減分率18%～45%，梗死灶有縮小或無變化；穩(wěn)定：NIHSS減分率≤18%，梗死灶面積無變化或有輕微擴大；惡化：NIHSS減分率≤0。臨床有效率=(痊愈例數(shù)+顯著進步例數(shù)+進步例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者治療前后NIHSS及ADL評分比較 治療后NIHSS評分均較治療前下降，且觀察組低于對照組(t=4.318，P<0.05)；兩組患者ADL評分均較治療前上升，且觀察組高于對照組(t=5.317，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS及ADL評分比較[分，

注：與治療前比較，aP<0.05；與對照組比較，bP<0.05。

2.2兩組患者臨床總有效率比較 完成一個療程治療后，對照組患者痊愈4例、顯著進步11例、進步16例、穩(wěn)定7例、惡化3例，總有效率為75.00%；研究組患者痊愈6例、顯著進步12例、進步18例、穩(wěn)定3例、惡化1例，總有效率為90.00%。研究組患者臨床總有效率高于對照組(χ2=3.640，P<0.05)。

2.3兩組患者藥物不良反應率比較 對照組患者出現(xiàn)腦出血2例，不良反應率為5.00%；研究組患者出現(xiàn)腦出血1例、皮疹1例、肝損傷1例，不良反應率為7.50%。兩組患者治療期間均未收集到嚴重藥物不良反應，一般不良反應率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.642，P>0.05)。

3 討 論

隨著我國老齡化程度的加深，腦梗死發(fā)病率亦不斷上升。腦梗死急性期應行超早期溶栓、控制血壓及顱內(nèi)壓及、抗血小板聚集、抗凝、血管擴張劑、神經(jīng)營養(yǎng)劑等治療，短期不能改善臨床癥狀者及時予以手術(shù)治療。病情穩(wěn)定后主要行康復治療以運動、語言、吞咽功能鍛煉康復為主。急性腦梗死的高致殘率主要是腦神經(jīng)功能缺損導致的肢體、語言、思維等功能障礙，使患者喪失生活能力。急性期不僅要關(guān)注患者血小板聚集導致腦梗塞病情加重，同時還應關(guān)注患者腦神經(jīng)的保護[6]。

本方案采用依達拉奉聯(lián)合抗血小板藥物氯吡格雷作為急性期腦梗死患者抗血小板和腦神經(jīng)保護治療方案。結(jié)果顯示，較之于常規(guī)治療聯(lián)合抗血小板藥物氯吡格雷治療的急性腦梗死患者，采用常規(guī)治療聯(lián)合氯吡格雷及依達拉奉治療的患者在完整治療后神經(jīng)功能缺損評分下降更為明顯，患者的日常生活能力評分提升幅度更大，完成治療后患者的血液流變學指標改善效果更好，臨床總有效率更高。兩種治療方案患者的藥物不良反應率比較差異無統(tǒng)計學意義。氯吡格雷為噻吩吡啶類抗血小板藥物,其通過競爭性結(jié)合二磷酸腺苷而抑制血小板與其結(jié)合，中斷纖維蛋白原和糖蛋白Ⅱb的結(jié)合，從而降低血小板聚集程度[7]。依達拉奉屬新型神經(jīng)保護劑，其通過清除氧自由基、抑制腦梗死后腦水腫，達到保護腦神經(jīng)的作用。氯吡格雷聯(lián)合依達拉奉治療急性腦梗死患者，通過改善患者腦血液流變學，快速恢復患者腦循環(huán)，增強對腦神經(jīng)的供血供氧，增強依達拉奉保護腦神經(jīng)的作用[8]，可有效促進患者神經(jīng)功能恢復，提升患者臨床療效，且并未增加患者藥物不良反應率，具有較高的臨床價值。