胸部鈍挫傷致心臟壓塞酷似急性ST段抬高型心肌梗死1例報告

李雯娜，賈大林

（中國醫科大學附屬第一醫院心血管內科，沈陽 110001）

胸部遭到鈍力作用時，心臟受到擠壓或作用力直接通過胸壁傳遞到心臟而形成心臟挫傷，表現為心內膜下淤血、出血、血腫、撕裂或心室壁全層心肌的挫傷。嚴重時可引起心包積血，導致心臟壓塞，具有病情重、發展快和救治難度大等特點。我院近期收治了1例病程和心電圖改變酷似急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）的患者，現報道如下：

1 臨床資料

患者男性，55歲，因突發暈厥、胸痛5 h，于2018年6月22日20：44入院?；颊? h前無誘因突發暈厥，意識喪失，約20 min后意識轉清，之后出現前胸和后背部持續疼痛，伴胸悶。立即就診于當地醫院，心電圖（圖1A）示竇性心律，心率130次/min，未見確切ST-T改變；頭CT示腦內多發缺血灶；肺CT（圖2）示右肺結節，心包積液。考慮病情危重，生命體征不平穩，血壓低，心率快，遂予吸氧、多巴胺升壓治療后緊急轉運至我院。

入我院急診時患者情緒煩躁，訴胸部和后背部疼痛明顯。既往高血壓病史、大量吸煙史。入院查體：體溫37.0 ℃，脈搏120次/min，呼吸20次/min，血壓74/43 mmHg（多巴胺靜脈滴注中）。神志尚清，急性病容，口唇發紺，頸靜脈充盈。雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心率120次/min，心律齊，心音弱，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹軟，無壓痛，肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。入急診心電圖（圖1B）示竇性心律，心率145次/min，V2～V5導聯ST段抬高0.1～0.4 mV。心臟彩超示心包積液，最深處為左心室后壁后方約11.5 mm，心尖部8.6 mm，射血分數61%。住院期間實驗室檢查結果（表1）：快速肌鈣蛋白T（troponin T，TNT）499 ng/L；D-二聚體 1.64 μg/mL；血常規，白細胞計數24.30×109/L，粒細胞比率77.1%；肝功能，丙氨酸氨基轉移酶233 U/L；腎功能，肌酐171 μmol/L。血氣分析：pH 7.31，PaO2129 mmHg（氧流量3 L/min），PaCO216 mmHg，SaO298%。心內科醫生會診，初步診斷：急性前壁心肌梗死不除外；心包積液；心臟破裂不除外?？紤]患者心臟破裂不除外，不建議行急診冠狀動脈造影檢查；考慮患者存在心臟壓塞體征，建議行心包穿刺術。心外科醫生會診，考慮患者有高血壓病史，不除外主動脈夾層破裂入心包，建議完善胸腹部大血管CT血管成像（CT angiography，CTA）檢查，完善CTA檢查后排除主動脈夾層診斷。

圖1 患者心電圖變化

表1 住院期間實驗室檢查結果

圖2 患者肺CT結果（2018年6月22日18:39）

發病9 h后患者仍煩躁不安，胸痛、胸悶癥狀明顯，血壓不能維持，心率持續增快。復查心臟彩超：積液最深處左心室后壁后方為11.8 mm，心尖部8.6 mm，其內可見條狀回聲。超聲定位下行心包穿刺術，抽出血性液體約60 mL，穿刺后患者胸痛、胸悶癥狀較前明顯緩解。穿刺前血壓81/53 mmHg，心率139次/min，穿刺后血壓100/52 mmHg，心率120次/min。穿刺30 min后復查心電圖（圖1C）：竇性心律，心率125次/min，V2～V5導聯抬高的ST段恢復至基線水平；復查心臟彩超：積液最深2.3 mm。之后夜間每2 h復查心臟彩超，觀察積液深度變化，抽液2 h后積液最深4.4 mm，抽液4 h后積液最深6.2 mm，之后未見積液明顯增多。期間詳細詢問患者病史，患者從事重體力勞動，平時無胸悶、胸痛等不適，發病前1 d搬運磚頭時曾被沖撞前胸部，當時未在意?？紤]胸部鈍挫傷導致血管破裂出血致急性心臟壓塞可能性大，予密切監護、吸氧、營養心肌、抗炎、保肝、改善腎功能等治療。之后患者胸痛明顯緩解，偶于咳嗽時胸痛加重。

發病第2天復查肌鈣蛋白Ⅰ（troponinⅠ，TnⅠ）37.830 ng/mL，因患者存在高血壓、吸煙史等冠狀動脈粥樣硬化性心臟病危險因素，TnⅠ大幅度升高，仍不能完全除外急性心肌梗死，遂緊急行冠狀動脈CTA檢查，發現左前降支中段輕度狹窄，約為15%，左回旋支中段輕度狹窄，約為10%，排除冠狀動脈狹窄致心肌損傷。因穿刺抽液時間為夜間，無法行穿刺液相關常規化驗，不能除外其他病因致心包積液，故于發病第3天完善腫瘤系列、結核抗體、風濕抗體系列化驗，結果均為陰性，繼續對癥支持治療。發病第4天復查心臟彩超：射血分數 63%，積液最深3 mm。發病第7天復查心臟彩超：射血分數 63%，積液最深5.2 mm。患者出院，出院診斷：急性心臟壓塞（胸部鈍挫傷所致可能性大）；急性心肌損傷；肝功能異常；腎功能不全。患者出院后繼續口服藥物對癥支持治療，出院1個月后復查心臟彩超，心包積液消失，TnⅠ和肝腎功能均恢復正常。

2 討論

STEMI是臨床常見的急癥之一，其發病急驟、病情變化快、病死率高。早期再灌注是治療STEMI的最有效方法。該患者有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病危險因素，突發持續性胸痛，心電圖示前壁導聯ST段抬高，快速TNT檢測陽性，根據2017年歐洲心臟病學會版STEMI治療指南，可初步診斷為急性前壁心肌梗死，有直接經皮冠狀動脈介入治療的指征［1］。但該患者同時有心臟壓塞體征，外院肺CT和我院心臟彩超均提示中等量心包積液，故對心包積液的來源產生疑問，推遲急診冠狀動脈造影計劃。STEMI患者可以合并心包積液，其原因可以歸納為［2-4］：（1）梗死后早期心包炎：多發生在急性心肌梗死后1周內，多為2～4 d，是心肌發生透壁性梗死引起心外膜下炎癥反應，并波及鄰近心包，積液常局限于梗死部位。（2）心肌梗死后綜合征：在急性心肌梗死后數周至數月內出現，可能為機體對壞死物質的過敏反應。炎癥和過敏反應導致梗死區域的毛細血管通透性增加，液體滲出增多而產生心包積液。（3）合并充血性心力衰竭：水鈉潴留以及右心室功能衰竭導致體循環靜脈壓力增高，使心包腔內生理性液體經淋巴管或靜脈回流受影響，從而引起心包積液。雖然STEMI合并心包積液的發生率較高，但多數僅為少量心包積液（＜10 mm），中大量心包積液（＞10 mm）的發生率僅為25%，而中大量心包積液患者中多達2/3可出現心臟壓塞或左心室游離壁破裂，是STEMI患者預后不良的重要標志［2］。結合該患者的病情，起病當時即發現中等量心包積液，范圍彌漫，心臟彩超射血分數正常，B型鈉脲肽僅輕度升高，故排除以上3種因素導致心包積液。患者心包積液中等量，不能除外亞急性心臟破裂，故未冒然進行侵入性急診冠狀動脈造影檢查。排除主動脈夾層破裂致心包積血后，緊急行心包穿刺引流術，僅抽出60 mL血性積液后心臟壓塞征象即消失，心率、血壓很快恢復。穿刺后復查心電圖，前壁導聯ST段回落，其動態演變不似急性心肌梗死演變過程，且后期行CTA檢查冠狀動脈未見有意義的狹窄，故排除STEMI診斷。詳細問診，采集到患者近期胸部鈍挫傷的病史，結合血性心包積液性質，考慮胸部鈍挫傷致心肌心包損傷，伴隨心肌小血管損傷出血或心室壁微小破裂可能性大。穿刺后復查心包積血未進行性增多，出血停止，則考慮小血塊堵住血管破裂口而凝固或心室壁微小裂口周圍有血栓形成，短時間內破裂口被封堵。但心包積液病因多樣，腫瘤、結核、結締組織病為其常見病因［5］，后期進行排查，結果均為陰性。

關于該患者的心電圖特點，應注意將STEMI急性期心電圖與心包積液心電圖相鑒別。STEMI急性期時，冠狀動脈急性閉塞導致心肌全層損傷，心電圖相應區域ST段呈特征性弓背向上型抬高，與直立的T波連接，形成單向曲線，并可出現病理性Q波，而梗死對應區導聯出現ST段下移的鏡像改變，呈一系列進行性演變過程。心包積液時積液對心肌的壓力可產生損傷電流，因心外膜受積液的影響比心內膜重，故也表現為ST段抬高，但抬高的ST段呈弓背向下型，不形成單向曲線，不出現病理性Q波，且無對應性ST段改變。經過相關治療后，心電圖可很快恢復到發病前狀態。回顧患者入急診心電圖（圖1B），V2～V5導聯ST段呈弓背向下型抬高，經心包穿刺抽液后，抬高的ST段很快恢復至基線水平（圖1C），故不支持STEMI診斷。

綜上所述，STEMI與胸部鈍挫傷致心臟壓塞的治療原則完全不同，避免這類患者誤診的關鍵在于采集近期胸部外傷史，故醫務人員在臨床工作中不能單純依賴輔助檢查，要仔細全面地采集病史、分析癥狀、查找體征、密切跟蹤病情進展，綜合分析，避免誤診。該患者成功治療的關鍵在于及時行心包穿刺引流解除心臟壓塞，故當發現心臟壓塞體征時，應及時行急診床旁心臟彩超檢查，緊急情況下行心包穿刺術，若穿刺液為血性積液并且再次迅速增多時亦可進行外科手術探查。