吳迪,劉佳,翟靜玉,金立
(齊齊哈爾醫學院附屬第三醫院,黑龍江 齊齊哈爾)
妊娠期糖尿病在糖尿病孕婦中占比高達80%以上,尤其是近年來,隨著人們生活水平提高,飲食習慣發生變化,導致妊娠期糖尿病發病率逐漸增多;其在臨床中可表現為多飲多食、多尿、外陰假絲酵母菌感染等癥狀[1],對于孕婦與新生兒均會造成一定傷害,例如低血糖、妊娠期高血壓等多種并發癥。當前醫學研究認為,妊娠期糖尿病的發生主要是因孕婦體內激素水平變化,一定程度引起機體對于胰島素敏感性降低,繼而出現糖代謝異常[2];而維生素D 已被證實對調節人體內血糖水平有積極作用,可保護胰島細胞,其中以血清25-羥維生素D3[25(OH)-D3]為主要形式。基于此,在本次研究中,將對25(OH)-D3與妊娠糖尿病及胰島素抵抗的相關性做出討論。
選擇我院自2018 年2 月至2019 年2 月收治的妊娠糖尿病者30 例為觀察組研究對象,年齡20~35 歲,平均(27.5±6.5)歲;并選擇同期于我院行體檢的健康孕婦30 例為對照組觀察對象,年齡21~36 歲,平均(28.5±6.5)歲。檢測兩組受試對象25(OH)-D3與各項糖脂代謝指標水平變化。參與本次研究的觀察組患者均為妊娠期糖尿病,于妊娠第24~28 周行75 g 葡萄糖耐量試驗(OGTT),滿足1 h 血糖≥10 mmol/L 或2 h 血糖≥8.5 mmol/L 即可確診;排除既往糖尿病史或糖尿病遺傳史、傳染病者、合并惡性腫瘤者;研究對象與家屬均知情同意,且經由我院倫理委員會批準。兩組患者年齡等一般資料相對比差異不明顯,無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
檢測兩組受試對象25(OH)-D3與各項糖脂代謝指標水平,檢測前叮囑患者于抽血前一日晚禁飲禁食8 h,在第2 日清晨抽取靜脈血4 mL,分為兩份:一份采用日立7600-2020 型生化分析儀送至生化檢查;另一份則行2500 r/min 離心處理,持續10 min 后取血清置于-80 ℃環境保存,以酶聯免疫吸附法對25(OH)-D3值測定,嚴格依照試劑盒操作說明進行。
比較兩組三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)與高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、25(OH)-D3水平(維生素D3缺乏:≤25 mmol/L,維生素D3不足:26~50 mmol/L,維生素D3適宜:51~75 mmol/L,維生素D3充足:>75 mmol/L)、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、胰島素抵抗指數(計算公式:HOMA-IR=FBG×FINS/22.5)[3]。
根據本次觀察數據,將其納入SPSS 19.0 軟件統計,計量資料則以形式表示,行t 檢驗,血清25(OH)-D3與HOMA-IR相關性以Pearson分析,P<0.05表示差異有統計學意義。
兩組TC、TG、LDL-C、HDL-C 各項血脂指標水平無明顯變化,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組研究對象血脂水平變化 mmol/L)

表1 兩組研究對象血脂水平變化 mmol/L)
組別 例數 TC TG LDL-C HDL-C對照組 30 4.5±1.0 1.8±0.5 2.3±0.6 1.3±0.4觀察組 30 4.7±1.2 2.0±0.6 2.4±0.8 1.5±0.5 t 0.701 1.403 0.548 1.711 P 0.486 0.166 0.586 0.093
比較兩組間數據(見表2),觀察組FBG、FINS 及HOMAIR 水平均較對照組升高,而25(OH)-D3水平則更低于對照組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。其中觀察組血清25(OH)-D3水平與HOMA-IR 值(r=-0.351,P=0.016)、與FBG(r=-0.152,P=0.041)、FINS(r=-0.256,P=0.018),均成負相關。
表2 比較兩組血糖與HOMA-IR、25(OH)-D3 水平

表2 比較兩組血糖與HOMA-IR、25(OH)-D3 水平
組別 例數 (m FmBoG l/L) (FUI N/L S) HOMA-IR2(5(m OmHo l)/L-)D3對照組 30 5.3±1.5 16.5±3.1 2.0±0.5 50.2±8.3觀察組 30 8.8±2.4 24.1±4.5 5.2±1.6 24.8±6.7 t 6.774 7.618 10.456 13.043 P 0.000 0.000 0.000 0.000
妊娠期糖尿病的發生主要是因孕婦機體內胰島素對于葡萄糖調節能力降低,致使糖代謝異常[4],同時由于妊娠中為保證胎兒更好孕育,孕婦體內激素水平發生變化,在較大程度上會促使機體對于胰島素敏感性降低。臨床有研究認為,維生素D 作為調節機體鈣磷代謝的重要物質,可促進細胞生長與分化,在代謝性疾病發病中起到重要作用[5];而妊娠期糖尿病作為一種特殊類型糖尿病,維生素D 與其活性代謝產物均在胰島素抵抗中發揮作用,這可能是因維生素D 生物活性形式25(OH)-D3可與胰島β 細胞上維生素D 受體結合,以促使胰島素分泌與糖代謝[6];且通過與胰腺組織中維生素D依賴性鈣結合蛋白,能夠對鈣離子濃度進行調節,進而降低胰島素抵抗程度[7]。
在本次研究中,通過對正常孕婦與妊娠期糖尿病者血脂、糖脂代謝指標水平進行檢測發現,兩組血脂水平差異不明顯,但妊娠期糖尿病者FBG、FINS 及HOMA-IR 水平均升高,25(OH)-D3水平則稍低于正常孕婦,這也表明孕婦機體中25(OH)-D3水平的降低會直接導致胰島素抵抗增高,進而呈現負相關變化。可能機理為維生素D 能對過氧化物酶增殖物活化受體激活,后者通過對脂肪酸代謝進行調節,繼而對IR 發揮作用,降低胰島素敏感性[8];因此在對妊娠期糖尿病者行早期監測診斷中,可將25(OH)-D3水平變化作為判斷指標之一,并及時展開飲食運動干預,加強對維生素D的補充,有效控制預后糖尿病發生,最終達到改善孕婦妊娠結局的良好效果。
綜上所述,25(OH)-D3缺乏可引發妊娠期糖尿病發生,其通過影響孕婦機體對胰島素的敏感性而影響機體糖代謝,兩者存在明顯相關性。