李愛元
無棣縣人民醫院急診科,山東濱州 251900
作為一種臨床常見疾病,慢阻肺屬于一種不完全可逆的肺病, 其主要的臨床表現就是氣道發生破壞性受阻[1]。尤其是合并重度呼吸衰竭的慢阻肺患者不僅在治療的時候難度更大,而且具有很高的病死率,如果患者沒有得到及時有效地治療,病情會不斷加重,最終引起死亡[2]。 當前, 臨床上將有創正壓通氣作為治療慢阻肺合并呼吸衰竭的有效方法之一,其能夠使患者順利地進行氣體交換,并且最大程度地降低患者的肺部負擔。 基于此,該文特選擇該院2018年1 月—2019年3 月收治的80 例相關病例, 分析并研究了對早期實施有創機械通氣治療慢阻肺合并重度呼吸衰竭的臨床價值,現報道如下。
選擇該院收治的慢阻肺合并重度呼吸衰竭的患者80例作為該次研究的納入對象, 按照隨機數字表法將這些患者劃分為早期組和延遲組,每組40 例。 在醫院倫理委員會批準的前提下,該次研究得以展開。 納入標準:①按照《慢阻肺診斷標準》(2010 版)診斷確診為慢阻肺合并重度呼吸衰竭的患者[3];②患者的年齡≥18 周歲;③不存在有創呼吸機使用禁忌的患者;④對該次研究知曉同意,并且在知情同意書中簽字確認的患者。 排除標準:①合并嚴重臟器功能障礙的患者;②合并呼吸聲道損傷、面部損傷和嚴重消化系統出血的患者[4]。 早期組中共計有16 例女,24 例男;在年齡方面最大值為84 歲,最小值為63 歲,中位年齡為(67.5±11.2)歲;在病程方面最大值為9年,最小值為1年,中位病程為(5.6±2.7)年。延遲組中共計有16 例女,24 例男;在年齡方面最大值為83 歲,最小值為65 歲,中位年齡為(68.1±11.3)歲;在病程方面最大值為8年,最小值為1年,中位病程為(5.3±2.9)年。 在上述基本資料方面早期組和延遲組兩組比較差異無統計學意義(P>0.05),具備了開展統計學比較的條件。
上述所有患者在進行機械通氣治療之前都進行相應的常規治療,主要為營養支持、糾正水電解質紊亂、解痙治療、抗感染治療等,同時接受氣管插管[5]。
在診斷為重度呼吸衰竭的6 h 內對早期組進行有創機械通氣,在診斷為重度呼吸衰竭的6 h 后對延遲組進行有創機械通氣。
主要通過壓力支持通氣模式和同步間歇指令通氣模式對兩組患者治療,具體參數設置如下:潮氣量參數設置為8 mL/kg; 呼吸比參數設置為1∶2 到1∶3;PaO2參數設置為60~80 mmHg;FiO 參數設置為30%~40%[6]。
對兩組患者的血氣指標進行觀察和比較,主要為血氧分壓、PaCO2/FiO2、PaCO2;對兩組患者的生命體征指標進行觀察和比較,主要為收縮壓、舒張壓、心率和呼吸頻率等。
對兩組患者的有創機械通氣時長、 總機械通氣時長和住院時間進行觀察和比較。
采用SPSS 21.0 統計學軟件處理數據,計量資料采用t 檢驗,以(±s)表示。P<0.05 為差異有統計學意義。
早期組的各項血氣指標均明顯優于延遲組, 兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。 見表1。
表1 兩組血氣指標比較[(±s),mmHg]Table 1 Comparison of blood gas indicators between two groups[(±s),mmHg]

表1 兩組血氣指標比較[(±s),mmHg]Table 1 Comparison of blood gas indicators between two groups[(±s),mmHg]
組別 血氧分壓 PaCO2/FiO2 PaCO2延遲組(n=40)早期組(n=40)t 值P 值77.6±8.7 90.6±7.5 3.763<0.05 80.4±8.1 96.6±7.8 3.856<0.05 82.2±7.5 50.1±4.6 3.027<0.05
早期組和延遲組的收縮壓比較差異無統計學意義(P>0.05),在舒張壓、心率、呼吸頻率等指標方面均明顯優于延遲組,兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。 見表2。
表2 兩組生命體征比較(±s)Table 2 Comparison of Vital signs between two groups(±s)

表2 兩組生命體征比較(±s)Table 2 Comparison of Vital signs between two groups(±s)
組別 收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)心率(次/min)呼吸頻率(次/min)延遲組(n=40)早期組(n=40)t 值P 值119.7±16.4 116.3±15.2 0.437>0.05 79.5±11.2 70.0±8.3 3.469<0.05 93.6±18.1 85.3±17.1 3.786<0.05 26.1±2.2 19.5±1.2 3.241<0.05
早期組的有創機械通氣時長、 總機械通氣時長和住院時間均明顯少于延遲組, 兩組比較差異有統計學意義(P<0.05)。 見表3。
表3 兩組有創機械通氣時長、總機械通氣時長和住院時間比較(±s)Table 3 Comparison of duration of invasive mechanical ventilation, total mechanical ventilation, and length of hospital stay between the group(±s)

表3 兩組有創機械通氣時長、總機械通氣時長和住院時間比較(±s)Table 3 Comparison of duration of invasive mechanical ventilation, total mechanical ventilation, and length of hospital stay between the group(±s)
組別 有創機械通氣時長(h)總機械通氣時長(h)住院時間(d)延遲組(n=40)早期組(n=40)t 值P 值110.3±24.6 60.2±15.8 13.752<0.05 138.2±34.1 105.1±16.7 4.165<0.05 8.9±2.4 6.8±1.5 3.381<0.05
目前慢阻肺具有越來越高的發病率, 其中的急性加重期慢阻肺合并嚴重呼吸衰竭是導致患者死亡的重要原因, 慢阻肺合并嚴重呼吸衰竭患者的呼吸道阻力會逐漸變大,導致其呼吸肌的負荷也隨之加重,從而導致功能異常,在呼吸運動的時候很容易發生收縮無力的情況,再加上呼吸中樞麻痹,最終引起呼吸衰竭[7-8]。 隨著病情的發展,患者的全身各臟器均會出現嚴重的并發癥,最終導致臟器功能衰竭。
現階段臨床上主要采用機械通氣的方式對慢阻肺合并呼吸衰竭患者進行治療,保證其呼吸道的順暢性,防止患者體內出現二氧化碳蓄積和缺氧的現象。 機械通氣可以極大地改善呼吸衰竭癥狀, 對于患者的疾病搶救和治療具有重要意義[9]。相關研究表明[10],搶救時機是影響機械通氣治療效果的重要因素, 在慢阻肺合并嚴重呼吸衰竭患者的臨床救治中,及時建立人工氣道,針對患者實施盡早的機械通氣能夠有效地降低患者的病死率, 為醫生爭取更多的救治時間和救治機會, 并且保證患者的治療效果[11]。 在該次研究中,早期組的各項血氣指標血氧分壓、PaCO2/FiO2、PaCO2為:(90.6±7.5)mmHg、(96.6±7.8)mmHg、(50.1±4.6)mmHg 均明顯優于延遲組的(77.6±8.7)mmHg、(80.4±8.1)mmHg、(82.2±7.5)mmHg(P<0.05)。 早期組舒張壓、心率、呼吸頻率為:(70.0±8.3)mmHg、(85.3±17.1)次/min、(19.5±1.2) 次/min 指標方面均明顯優于延遲組的 (79.5±11.2) 次/min、(93.6±18.1) 次/min、(26.1±2.2)mmHg (P<0.05)。 早期組的有創機械通氣時長(60.2±15.8)h、總機械通氣時長(105.1±16.7)h 和住院時間(6.8±1.5)d 均明顯少于延遲組的(110.3±24.6)h、(138.2±34.1)h、(8.9±2.4)d(P<0.05)。 黎英等人[12]在研究中發現,觀察組PaCO2為(50.23±4.98)mmHg,PaCO2/FiO2為(96.28±7.23)mmHg,血氧分壓為(90.55±7.22)mmHg,對照組的PaCO2為(82.31±7.93)mmHg,PaCO2/FiO2為(80.37±8.07)mmHg,血氧分壓為(78.29±8.25)mmHg,比較差異有統計學意義(P<0.05),與該文研究結果基本一致,印證了該文的研究觀點。 這一結果表明,采用實施有創機械通氣治療慢阻肺合并重度呼吸衰竭患者具有很好的效果。
綜上所述, 采用實施有創機械通氣治療慢阻肺合并重度呼吸衰竭患者具有很好的效果, 能夠有效改善患者的血氣指標,而且可以縮短患者的通氣時間和住院時間。