急性腦梗死血清超敏C 反應蛋白與病情的關系

翟青

腦梗死在臨床中又被成為缺血性腦卒中，主要是由于腦部血液供應障礙，使得腦組織出現缺氧缺血，使得腦神經功能出現缺損[1]。有研究證實，腦梗死的出現，主要是由于血液成分改變、血流動力學變化[2]。臨床較為常見的急性腦梗死主要是由于動脈粥樣硬化與高血壓動脈硬化，隨著我國老齡化的不斷加快，該疾病患病率也在不斷出現上升的趨勢。因此在臨床中，如果能通過某一水平變化對患者進行判斷，可能降低治療風險[3]。其中超敏C反應蛋白（ hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP）屬于急性期炎性癥狀反應蛋白，也是動脈粥樣硬化的重要因素，本文研究hs-CRP 與ACI 病情的關系，內容如下。

1 一般資料與方法

1.1 一般資料

選取2017 年9 月—2018 年9 月期間本院收治的急性腦梗死（acute cerebral infarct，ACI）患者60 例，并抽取同期我院健康體檢人群70 例作為對照組，其中ACI 患者中輕度30 例、中度15 例、重度15 例。對照組納入標準：（1）均經過常規影像學獲得證實；（2）未出現惡性腫瘤者；（3）肢體功能均正常者。排除標準：（1）研究前1 個月存在外傷與手術者；（2）難以積極配合本文研究者；（3）臨床資料不完善者。其中對照組：女性30 例，男性40 例，年齡為55 ～78 歲，平均年齡為（65.52±5.05）歲，ACI 輕度：女性14例，男性16例，年齡為57～78歲，平均年齡為（64.43±5.11）歲。中度：女性8 例，男性7 例，年齡為54 ～77 歲之間，平均年齡為（65.32±5.15）歲。重度：女性7 例，男性8 例，年齡為54 ～78 歲之間，平均年齡為（65.22±5.02）歲。四組患者基線資料之間，差異無統計學意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

研究組在入院后1、3、5 天分別抽取靜脈血，抽取5 mL 空腹外周靜脈血，加入抗凝管中，3 000 r/min 離心處理5 min 離心，分離出血清備用，放置在-20℃保存。其中hs-CRP 檢測儀器均使用同款全自動化學發光免疫分析儀，試劑為儀器配套的試劑。研究組均使用依達拉奉注射液，達到清除氧自由基的目的；并擴張血管，使用阿司匹林進行抗血小板聚集治療，并改善患者腦部血液循環。

1.3 觀察指標

根據神經功能缺損程度（degree of neurological deficit ，NDS）將研究組患者進行細分，其中輕度：評分在0 ～15 分，中度：16 ～30 分，重度為31 ～45 分[4]。檢測對比正常健康人群與研究組的hs-CRP 水平，并分析不同梗死程度患者的hs-CRP 水平，同時研究兩者之間的相關性[5]。

1.4 統計學方法

采用SPSS 19.0 統計軟件進行計算，計數資料用χ2檢驗，用（n，%）的形式表示；計量資料采用t 檢驗，用（）的形式表示。P ＜0.05 表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 ACI 患者與健康人群的hs-CRP 水平

研究組hs-CRP 水平明顯高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

2.2 不同梗死面積患者hs-CRP 水平

通過動態監測患者hs-CRP，發現患者hs-CRP 高峰出現第3天，在治療5 天后出現好轉趨勢，差異有統計學意義（P ＜0.05），見表2。

2.3 hs-CRP 水平與急性腦梗死之間的關系

hs-CRP 水平與急性腦梗死患者病情嚴重程度呈正相關，隨著hs-CRP 水平升高，患者腦梗死病情更加嚴重，r=0.548，P ＜0.05。

表1 ACI 患者與健康人群的hs-CRP 水平（mg/L， ）

表1 ACI 患者與健康人群的hs-CRP 水平（mg/L， ）

組別 例數 hs-CRP對照組 70 2.38±0.75研究組 60 14.36±2.54 t 值 - -37.616 P 值 - ＜0.001

表2 不同梗死面積患者hs-CRP 水平（mg/L， ）

表2 不同梗死面積患者hs-CRP 水平（mg/L， ）

注：*表示與輕度組相比差異有統計學意義（P ＜0.05）

組別 例數 第1 天 第3 天 第5 天輕度組 30 3.58±1.05 8.02±1.35 7.63±1.21中度組 15 4.54±1.10* 11.63±2.45* 10.47±2.31*重度組 15 5.56±1.25* 21.52±2.58* 18.52±2.36*

3 討論

目前有研究顯示，血清hs-CRP 水平升高的人群，急性腦梗死發生率也會出現上升的趨勢，相比正常人群的患病率可高達2倍[6]。主要是由于高hs-CRP 水平可能影響正常腦細胞代謝，增加腦細胞壞死的幾率，最終出現炎癥反應。血管內粘附力較大，會增加血管痙攣與粥樣硬化發生的幾率，使得患者出現血管疾病[7]。hs-CRP 可在該類患者體內激活、釋放炎癥介質，損害患者血管內膜，引起血小板異常粘附，最終出現斑塊[8]。

本文研究ACI 患者與hs-CRP 水平之間的關系，結果顯示研究組hs-CRP 水平明顯高于對照組，發現患者hs-CRP 高峰出現第3 天，在治療5 天后出現好轉趨勢，重度患者hs-CRP 水平高于輕度、中度組患者，hs-CRP 水平與急性腦梗死患者病情嚴重程度呈正相關。結果可看出，隨著ACI 患者病情嚴重程度的增加，hs-CRP 水平出現明顯升高的趨勢，也證實了hs-CRP 對急性腦梗死的促進作用，對整個病情具有一定的推動作用[9]。其中hs-CRP 屬于炎癥急性時的反應物，由肝臟合成分泌，當患者出現炎癥、感染、創傷等情況，hs-CRP 會明顯增高[10]。近年來不斷有研究證實，hs-CRP 在慢性炎癥期間，可誘發血管內皮細胞分泌前列環素等物質炎性介質，并增加炎性介質促炎癥效應[11]。不同程度的腦梗死患者，在hs-CRP 水平上存在明顯差異，隨著hs-CRP 水平的增高，患者腦梗死的程度也不斷加重，可將其作為臨床病情評估的重要指標[12]。

綜上所述，對于急性腦梗死患者可采取hs-CRP 水平進行檢測，有利于臨床診斷，并識別患者疾病嚴重程度。