譚永蘭 譚永華
作者單位:1 新汶礦業集團萊蕪中心醫院糖尿病一科,山東 濟南271100;2 體檢科
2 型糖尿病就是由主要是胰島素免疫伴發有胰島素進行性分泌下降直至主要是胰島素進行性分泌下降伴發有胰島素免疫的一種糖尿病,其發病機制十分復雜,現階段,依舊沒有確定。胰島素就是由胰島B 細胞進行合成與分泌,通過血液循環而到靶細胞中,與各特異受體間加以融合而引起各類細胞中物質代謝反應,其任一環節出現異常都會引發糖尿病。大量臨床研究表明[1],2 型糖尿病的患病機制多與胰島素抵抗、胰島β 細胞的衰竭等密切相關;而胰島素抵抗又與超重及肥胖相關;因此,在超重及肥胖人群中,患上糖尿病的幾率和風險也要高于正常體質量的人群[2-3]。本文為了深入探究磷酸西格列汀聯合格列美脲治療2 型糖尿病合并肥胖患者的臨床效果,選取了2018 年5 月—2019 年5 月期間在本院收治的100 例2 型糖尿病合并肥胖患者作為主要研究對象,總結如下。
選擇于本院接受治療100 例2 型糖尿病合并肥胖患者,樣本納入時間為2018 年5 月,結束時間為2019 年5 月,按照隨機化原則分成兩組。對照組男患者、女患者依次是26 例、24 例;年齡主要分布于42 ~68 歲之間,平均(52.3±7.1)歲。觀察組男患者、女患者依次是27 例、23 例;年齡主要分布于41 ~67 歲之間,平均(51.9±7.9)歲。本次所選研究對象均符合世界衛生組織(WHO)擬定的診斷標準,且均符合2016 版中國T2DM 肥胖管理專家共識中的診斷標準。所選研究對象年齡均在18 歲及以上,BMI 均在24 kg/m2及以上;且入院時隨機血糖在11.0 mmol/L或HbAlc 在9.0%以上。本研究申報本院倫理委員會批準,患者家屬簽署知情同意書。將2 組患者的基線資料進行統計學分析后可知,其組間不具備明顯差異(P >0.05),可進行下一步分析研究。
兩組患者入組后均給予其飲食干預、健康宣教、運動指導等等,與此同時,給予對照組患者磷酸西格列?。ê贾菽硸|制藥有限公司,國藥準字J20140095,100 mg×7 片)進行治療,每次口服100 mg,每天1 次。觀察組則在對照組的治療基礎上加服格列美脲片(貴州天安藥業股份有限公司,國藥準字H20010561,2 mg×15 片)進行治療,初始總劑量單次2 mg,最大總劑量單次6 mg,每天一次,在早餐進行服用。對2 組患者都共進行為期八個星期的治療。
(1)評估對比2 組患者在治療后其治療療效:顯效:在治療結束后,FPG(fasting plasma glucose,空腹血糖)低于7.20 mmol/L;有效:在治療結束后,FPG 處于7.20 mmol/L ~8.30 mmol/L 之間;無效:在治療結束后,FPG 并未得到相應的改善[4]??傆行蕿轱@效率與有效率之和。
(2)評估對比2 組患者在治療以前、治療后其FPG(空腹血糖)、2 hPG(餐后2 h 血糖)、HbAlc(糖化血紅蛋白)。
將本次試驗的數據均通過SPSS 19.0 軟件進行分析比較,本次研究所需進行分析的數據為兩組患者的治療總有效率及血糖水平,將需進行分析比較的計量數據以()的形式呈現,并進行t 檢驗,計數數據以例(%)的形式呈現,并進行χ2檢驗,當分析對比后其結果P <0.05 時則說明兩組數據間的差異具備統計學意義。
觀察組患者的治療總有效率為96.0%(48/50),顯著高于對照組的70.0%(35/50),詳見表1,以上指標經統計學分析結果提示具備顯著差異(P <0.05)。
在治療以前,觀察組FPG、2h PG、HbAlc 對比A 組,沒有十分顯著性的差異(P >0.05);在治療后,觀察組FPG、2h PG、HbAlc 對比對照組更優,以上指標經統計學分析結果提示具備顯著差異(P <0.05),見表2。
糖尿病指的是因為許多因素而引發的一種慢性高血糖性疾病,其就是因為胰島素分泌有所降低或是作用缺陷等而引發,患者在明確診斷是糖尿病以前,會具有糖調節損害,比如,糖耐量有所下降、FPG 受損[5-6]等,最后,進展成了糖尿病。大量臨床研究發現,2型糖尿病和肥胖密切相關,肥胖人群中,2 型糖尿病的發病風險是正常體質量者的2.6 倍[7-8]。對于2 型糖尿病合并肥胖患者來說,隨著自身機體體質量的不斷增加,機體內游離的脂肪酸也會異常增多,脂毒性也會加重對胰島細胞的損害,藥物是臨床控制血糖的首選方式,傳統的降糖藥物雖能夠有效控制血糖;但長期服用也會增加患者的體質量,最終引發胰島功能的減退、慢性并發癥等等。西格列汀是一種二肽基肽酶4 抑制劑[9],在臨床試驗當中被證實能夠可延緩腸促胰素的降解,提高腸促胰素的濃度,從而有效控制血糖控制和改善β 細胞功能,并且不會導致低血糖,不會增加患者體質量。而格列美脲是磺酰脲類促胰島素分泌劑之一[10],其能夠讓胰島B 細胞分泌出更多的胰島素,并與胰島B 細胞膜中的鉀離子通道加以融合,強制性促進胞外鈣離子得到內流,讓胞內鈣離子總濃度得到提升,使得細胞中胰島素顆粒得到釋放,進而促進血糖得到下降[11-13]。

表1 對比兩組患者治療總有效率 [%(例數/總例數)]
表2 比較2 組在治療前后血糖水平()

表2 比較2 組在治療前后血糖水平()
組名 空腹血糖(mmol/L) 餐后2 h 血糖(mmol/L) 糖化血紅蛋白(%)護理前 護理后 護理前 護理后 護理前 護理后觀察組 8.79±1.25 7.01±0.69 8.74±1.62 6.69±1.52 7.91±1.62 6.56±1.32對照組 8.77±1.69 7.63±0.84 8.73±1.46 7.43±1.28 7.89±1.47 7.23±1.95 t 值 0.067 3 4.033 0 0.032 4 2.633 2 0.064 6 2.011 9 P 值 0.946 5 0.000 1 0.974 2 0.009 8 0.948 6 0.047 0
綜上所述,在2 型糖尿病合并肥胖患者的臨床治療中采用磷酸西格列汀聯合格列美脲治療的方法能夠有效改善患者的血糖水平,值得推廣。