自身免疫性心肌炎發病機制的研究

魏思敏

（鄭州大學東校區，河南 鄭州 450052）

1 資料與方法

1.1 方法

稀釋濃度為11.6 mg/mL的豬心肌球蛋白原液為10 mg/mL溶液，運用兩支無菌玻璃注射器分別抽取等體積的弗氏完全佐劑，然后運用滅菌塑料接口與兩只注射口令連接完善后，對其進行乳化處理，并制成油包水乳劑，這時，豬心肌球蛋白濃度即為5 mg/mL。將選擇的60只大鼠分為兩組，分別為正常對照組與研究組，研究組于第一天、第八天于大鼠兩后肢足墊皮下注射0.1ml乳化液與0.1ml豬心肌球蛋白，正常對照組運用生理鹽水來替代豬心肌球蛋白來完成注射，在首次免疫后第28天與56天檢測兩組大鼠的心臟超聲情況，并取組織給予HE染色檢查，以此來觀測心肌病理變化情況。

心功能評估，在實驗第28與56天對大鼠展開心功能檢測工作，大鼠在檢測前應禁食12小時，運用彩色超聲檢測儀來對心臟進行檢查，將探頭設置在胸骨左緣，并對心臟運動與大小進行觀察，取腱索水平M型曲線來測量LVESD、LVEDD、IVST、LVEF、LVPWT、SV、FS，LVPWT與LVEDD可以反映出心臟的結構變化情況，而SV、FS與LVEF則可反映出左室收縮功能情況。

1.2 統計學方法

數據使統計學軟件SPSS 21.0處理，計數資料以“±s”表示，x2檢測數據差。P顯示＜0.05，數據對比差異明顯，有統計學對比意義。

2 結 果

對照組大鼠全部存活，無一只有足部潰瘍問題，研究組大鼠則出現較多食量減少、活動減少的情況，30只大鼠全部出現足部脫皮、紅腫問題，在1～4周逐漸呈現出不同程度的潰瘍問題，4周后皮膚破損有愈合跡象，且結痂。

觀察本研究的超聲心動圖的結果情況，在首次免疫后的第28天，研究組出現LVESD與LVEDD增加以及LVEF降低的風險，對比正常對照組，數據差異存在一定的對比價值P＜0.05，而IVS對比對照組的差異性小P＞0.05。首次免疫后第56天，研究組LVEF與FS顯著減低，而LVPWT、LVEDD、IVST、LVESD均有所增長，對比對照組差異有統計學意義P＜0.05，詳情見表1。

表1 兩組超聲心動圖檢查結果對比表（±s）

表1 兩組超聲心動圖檢查結果對比表（±s）

與正常組相比，&P＜0.05，與正常組相比，#P＜0.05

指標 對照組28天 研究組首免后第28天 對照組56天 研究組首免后第56天FS（%） 44.86±2.60 41.54±3.51 45.27±2.39 33.19±5.00 LVED（mm） 5.43±0.31 6.31±0.18& 5.43±0.27 6.63±0.20&#LVEF（%） 76.67±4.08 65.45±6.51& 76.76±5.58 58.71±6.93&#LVES（mm） 2.89±0.26 3.58±0.56# 2.57±0.30 3.68±0.13&IVS（mm） 2.03±0.14 2.02±0.23 1.87±0.10 1.34±0.10&#LVPWT（mm） 1.77±0.23 2.07±0.26 1.79±0.15 2.46±0.27&#

3 討 論

隨著研究的不斷深入，有大量研究調查顯示自身免疫機制在EAM進展以及惡化病程中占據著十分重要的作用。有研究學者通過純化的豬或鼠的FCA與CM乳化混合后免疫易感品即為鼠種，楞以誘導出與感染性心肌炎類似的EAM，在此基礎上可以進展為DCM，基于此，臨床認為病毒的存在不可說明VMC進展為DCM的單一決定性因素，病毒感染誘導的與心臟特異性的自身免疫機體在DCM與VMC的產生中起到了十分重要的作用，這兩類疾病有可能是由相同病理過程所呈現出的不同階段。早期為病毒對心肌加以侵犯，并引發心肌損傷與功能障礙，而后期則會因繼發性的自身免疫反應影響心肌肌球蛋白，其中，心肌肌球蛋白是人體中相當重要的自身抗原，它在心肌病與心肌炎的病發機制中發揮著不可忽略的作用，自身免疫反應的存在也是心肌炎轉化為心肌病的重要因素。