馬拉松運動對心臟的影響：生理適應和潛在風險

王世強 ，呂萬剛 ，常 蕓 ，劉亞云 ，饒志堅

馬拉松運動起源于公元前490年發生在波斯和雅典的一場戰爭，真正被設立為一項體育比賽是在1896年舉行的第一屆奧林匹克運動會。此后，馬拉松運動在世界各地廣泛舉行，越來越多的愛好者參與其中。據中國田徑協會網站統計，2017年我國舉辦了328場馬拉松比賽，參與者達百萬，火爆程度由此可見一斑。眾所周知，長期適宜強度的運動能夠促進骨骼肌機能，增加心肺耐力，增強機體免疫能力，降低心血管疾病發生風險。全程馬拉松為42.195 km，是一場長時間、較高強度的耐力運動，對機體各器官尤其是心血管系統的影響較大（Predel，2014）。它作為一種特殊的耐力運動，對心血管系統的影響是利還是弊，學術界對此進行了大量的研究。近年，在政府的支持和商家的助推下，馬拉松在我國日益火爆，注冊和參賽人數逐年攀升，然而，由于心臟不適而終止比賽甚至發生心臟猝死等惡性心血管事件屢有發生，新聞媒體的過度報道影響了部分人群參加馬拉松的熱情。馬拉松對心臟健康的益多還是弊多，如何規避馬拉松運動中的心血管意外，已成為近年的研究熱點。關于馬拉松對身體各器官（尤其是心臟）結構和功能的影響，本研究團隊進行過分析和探討，但缺乏系統、全面和深入的分析（常蕓，2013）。近年來，隨著現代醫學診斷和分子生物學檢測方法的進步，人們對此問題產生了新的認識。本文系統綜述了近年來馬拉松運動對心臟影響的相關研究，以期厘清馬拉松運動對心血管的生理適應和潛在風險。

1 馬拉松運動對心臟結構和功能的影響

運動誘導的心臟肥大有2種類型：離心性心臟肥大和向心性心臟肥大。有研究認為，運動性心臟肥大類型與病理性心臟肥大不同，它表現為良好的心臟結構和功能適應，稱為“運動員心臟”，是運動員競技能力的保障（常蕓，2010a）。也有研究認為，運動性心臟肥大介于生理性心臟肥大和病理性心臟肥大的“中間地帶”。馬拉松運動作為大負荷運動，對心臟結構和功能影響較大。長期以來，關于馬拉松對左心室的研究較為充分，包括長期運動和急性運動對其的影響。近年來，多個研究開始關注馬拉松運動對右心室、心房和冠狀動脈的影響，尤其是對右心室結構和功能的影響受到越來越多的關注（Arbab-Zadeh et al.，2014；Eijsvogels et al.，2016；Jassal et al.，2009）。

1.1 馬拉松對左心室結構和功能的影響

1976年，《美國醫學會雜志》（The Journal of the American Medical Association，JAMA）的一篇研究最早報道了關于馬拉松運動員左心室結構和功能的變化，發現馬拉松運動員左心室后壁厚度增加，收縮末期內徑增加，但這種左心室肥大為生理性肥大，而非病理性肥大，有助于運動員心臟功能的提升（Raskoff et al.，1976）。早年，我國運動醫學工作者對我國馬拉松運動員進行的調查顯示，與普通人相比，他們在安靜狀態下，左室后壁舒張末期厚度（LVPWd）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）和左心室收縮末期內徑（LVESD）等指標具有明顯的增加，且高水平馬拉松運動員比一般選手具有更大的增加幅度。該結果表明，馬拉松運動員存在明顯的心肌肥厚和心腔擴張。另外，從功能指標上看，馬拉松運動員表現為更低的安靜心率、更大的每分射血量（蘇全生等，1989）。心臟的收縮和舒張性能決定了它的射血功能，尤其是左心室的舒張性能體現了心肌的順應性，是判斷心臟功能高低的敏感指標。與病理性心肌肥大不同，馬拉松運動誘導的心肌肥大增加了左心室的順應性，提高了心臟舒張功能（蘇全生，1989）。近年來，斑點追蹤技術顯示，經過良好訓練的業余馬拉松運動員的左心室整體縱向收縮性能和舒張能力得到顯著提升（Schattke et al.，2014）。采用磁共振超聲成像技術等研究發現，馬拉松運動員整體縱向應變（GLS）、整體徑向應變（GRS）、LVEDD、LVESD和脈博輸出量（SV）等指標均顯著增加（Abdullah et al.，2016；Ujka et al.，2016）。這些研究均提示，經過長期訓練，專業馬拉松運動員的左心室功能表現出“運動員心臟”，呈現離心性心肌肥大，具有高于常人的心臟舒縮功能。

研究發現，馬拉松運動對中老年人群的左心室也具有良好的促進作用。Findlay等（1987）發現，中年男性馬拉松運動員（總里程達1 067 km）的左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室射血分數（LVEF）和每分輸出量（CO）均顯著增加。Zilinski等（2015）研究也顯示，中年男性（48±7歲）完成18周的業余馬拉松訓練（每周40±14 km）后，左心室出現明顯的擴張、舒張功能增加，心血管風險降低。Schattke等（2014）調查了84名馬拉松運動員（50±11歲），結果發現，與正常人群相比，中老年馬拉松運動員具有較高的左心室GLS和舒張能力。相關分析顯示，左心室GLS并出現現年齡依賴性下降，提示馬拉松運動對高年齡段人群同樣具有心臟促進功能。45名中年（年齡48±7歲）業余馬拉松運動員經過18周、每周40 km的訓練后，發現左右心室和心房均出現明顯的心腔擴張，心肌舒縮功能增加（Hanssen et al.，2011）。發表在Circulation上的報道顯示，與同齡久坐人群相比，中老年男性馬拉松運動員（年齡54.4±8.5歲；運動年限31.0±12.6年）雖然LVEF無明顯增加，但心臟重量、LVEDV、舒張末期左室內徑（LVIDd）、三尖瓣環收縮期位移（TAPSE）、SV等均明顯增加（Merghani et al.，2017）。

近年國外研究發現，馬拉松運動后即刻和馬拉松運動恢復過程中，運動員左心室功能存在明顯下降的現象。較為一致的研究是，馬拉松運動后，左心室舒張功能出現明顯的下降。Knebel等（2014）觀察了89名女性馬拉松運動員在柏林馬拉松運動后即刻和2周后的左心室功能變化情況，發現運動后即刻E/A比值明顯降低，提示左心室舒張功能受損，而2周后可恢復至正常水平。在Knebel另一項研究中發現，老年和年輕馬拉松運動員在馬拉松運動后即刻左心室舒張功能均顯著下降，而左心室收縮功能無明顯異常（Knebel et al.，2009）。與此一致，Oxborough等（2010）發現，完成一次全程馬拉松后即刻和6 h后，左心室收縮功能無明顯變化，而左室舒張早期峰值應變率（LVSRe）、三尖瓣口舒張早期峰值流速（E）、舒張晚期峰值流速（A）和E/A等心肌舒張功能指標均顯著下調，6 h后基本恢復正常。Lord等（2018）做的Meta分析顯示，馬拉松等耐力運動后左心室GLS、應變率和扭轉等指標均顯著降低，提示馬拉松運動后左心室的舒張功能顯著降低。Montiel等（2015）研究也發現，馬拉松運動后即刻E/A的比值顯著性降低，24 h后恢復到賽前水平。

馬拉松運動后收縮功能的變化，其研究結論仍存在爭議。Krzemiński等（2016）研究顯示，馬拉松運動后90 min，左心室縮短分數顯著低于運動前和運動后即刻。有研究報道，馬拉松運動后24 h，運動員心肌的收縮功能顯著低于運動前水平，最大攝氧量（V·O2max）也顯著降低（Sierra et al.，2016）。Hewing等（2015）證實，馬拉松運動后即刻左心室縮短分數（LVFS）不僅沒有降低，反而增加了，但E/A顯著降低，運動后14天E/A的比值才恢復到運動前水平。結果提示，雖然馬拉松運動后左心室收縮功能得到提高，但舒張功能明顯降低。一項Meta分析顯示，294名運動員（主要為馬拉松運動員）進行耐力運動后，LVEF、左室面積變化分數（LVFAC）具有短暫性下降趨勢，但與賽前相比無明顯差異（Elliott et al.，2015）。然而，最新的一項Meta分析顯示，盡管馬拉松運動后左心室長軸應變和LVEDV等指標無顯著變化，LVEF卻顯著降低（Lord et al.，2018）。有研究發現，馬拉松運動后，左心室心肌局部水腫、灌注減少和舒縮功能降低主要發生在訓練水平較低和體適能差的選手身上，3個月后這種心肌異常基本得到恢復。盡管這種現象可逆，但也短暫增加了馬拉松運動員心臟的風險（Gaudreault et al.，2013）。

綜上所述，與其他類型的耐力運動員相似，馬拉松運動員具有心肌增厚、心腔增大和心功能增加等有益的生理改變。馬拉松運動后出現的左心室功能短暫下降是暫時的生理現象，而非結構病變所致，也可稱為“運動性心臟疲勞”（exercise-induced cardiac fatigue）。這可能是一種心肌自我保護的機制，經過數天恢復，“心臟疲勞”現象會逐漸消除。

1.2 馬拉松運動對右心室結構和功能的影響

由于左心室射血進入主動脈，隨全身血液循環供應機體運動系統的能量需求，因此，左心室是以往研究關注的重點。近年來，耐力運動對右心室的影響正逐漸受到體育學和醫學界的關注。Major等（2015）對比研究了52名優秀耐力運動員左、右心室的結構和功能與普通受試者的差別。結果表明，耐力運動對左心室心臟功能的影響大于右心室，而結構重塑的程度則小于右心室。D’Andrea等（2013）通過超聲心動技術發現，馬拉松等高水平耐力運動員的右心室舒張末期直徑顯著大于力量型運動員和普通人群，表明耐力運動造成右心室擴張。Elliott（2015）的一項Meta分析顯示，馬拉松運動員的右心室具有明顯的擴大現象，且訓練年限越長，馬拉松對右心室形態和功能的重塑就越明顯（Ujka et al.，2016）。

與左心室相同，馬拉松運動后即刻及恢復期內右心室功能降低。Trivax等（2010）發現，馬拉松運動后即刻RVESV雖然顯著增加，而RVEF卻明顯降低。Oomah等（2011）發現，與安靜狀態相比，完成一次半程馬拉松運動后即刻，運動員的RVEF從59%降到45%，1周后又恢復到正常水平。通過測量馬拉松運動后6 h RVEF、TAPSE、右心室整體和局部Strain（應變）等指標，結果提示右心室收縮和舒張功能已受損，而左心室功能未受明顯影響（Elliott et al.，2015）。Gaudreault等（2013）研究也表明，馬拉松運動后即刻RVEF顯著降低，同時伴隨心肌局部缺血，這更容易發生于訓練年限短、訓練距離少和V·O2max低的馬拉松運動員身上。運動后3個月，右心室的結構和功能已經恢復正常。與此結果一致，有研究發現，老年參賽選手在馬拉松運動后即刻右心室收縮功能短暫地顯著降低，運動后24 h可恢復正常（Karlstedt et al.，2012）。

馬拉松等耐力運動對右心室的影響大于左心室，是學界研究的一個重要內容。Stewart等（2016）采用二維應變超聲心動圖評價10名耐力運動員（自行車）的心肌功能，結果顯示，90 min大強度運動后，左心室縱向應變降低，運動結束1 h后降至最低，且24 h內尚未恢復到正常，而120 min的中等強度未造成左心室縱向應變下降。90 min大強度和120 min中強度運動均造成運動員右心室縱向應變顯著降低，且24 h內尚未恢復到正常范圍。可以看出，運動對右心室功能造成的影響大于對左心室造成的影響，右心室對運動強度的增加更敏感。La等（2012）深入對比分析馬拉松對左右心室的影響，結果發現，類似肺動脈高血壓造成右心室發生變化，在心肌舒張早期，室間隔向左心室偏移，表現為右心室收縮末期容積增加16%，心肌收縮能力降低，右心室射血分數（RVEF）有9%的降低幅度，而LVEF無明顯變化。RVFAC、TAPSE和RV Strain等指標均有明顯降低。多因素相關分析發現，耐力運動的持續時間越長，運動強度越大，RVEF的降低幅度越大，右心室受損的程度越大。受損的右心室功能在1周后可以恢復至正常水平。該團隊另一項研究采用磁共振檢測發現，和非運動員相比，馬拉松等耐力運動員右心室重塑的程度大于對左心室。進一步研究發現，這可能與運動造成的右心室收縮末期室壁壓力升高幅度大于左心室收縮末期室壁壓力升高的幅度有關（La Gerche et al.，2011）（圖1）。Lord等（2015）采用超聲心動和心電圖技術對馬拉松運動員運動前后的右心室功能和心電變化進行研究，結果發現，馬拉松運動后即刻右心室體積顯著增加，右心室室壁壓力顯著增加。

圖1 馬拉松運動時左、右室壁壓力變化示意圖（La Gerche et al.,2014）Figure 1. Diagram of Changes of Wall Stress on Left and Right Ventricle during Marathon

研究顯示，在安靜和運動狀態下，左、右心室承壓幅度不同。安靜狀態下，右心室的重量和收縮能力是左心室的1/3～1/5，這是自身適應的結果。右心室受到較小的阻力和較大的肺循環順應性，因此，其血液能順利通過肺部，不需右心室過多地收縮，而左心室受到主動脈血流的阻力和較小的體循環順應性（Buechel et al.，2009）。有報道指出，在健康人群中，左、右心室的生理和代謝并不相同，某些指標在右心室的變化對于研究運動健康促進的效果可能更具有意義（Heiskanen et al.，2015）。研究報道，慢性阻塞性肺病造成肺動脈高壓，導致右心室舒張功能發生障礙，射血功能降低（Fenster et al.，2015）。與此機制一致，馬拉松運動造成的肺動脈高壓也會導致右心室功能發生異常。在一定運動負荷范圍內，右心室有一定的收縮儲備，能夠抵抗運動引起的肺動脈壓力的增加。然而，隨著運動強度的增加和時間的持續，在顯著增加的血流壓力和持續作用下，右心室則會發生損傷。

馬拉松運動后出現的左心室功能尤其是舒張功能下降，可能與右心室功能下降有關。一方面，馬拉松運動后RVEDV和RVESV的顯著增加造成室間隔發生左向移動，擠壓了左心室的空間，對左心室舒張期充盈造成影響；另一方面，右心室收縮障礙引起E/E’比值下降，左心房前負荷降低，進而影響了左心室舒張期血液充盈，損害左心室舒張功能。因此，盡管馬拉松運動后左心室的收縮能力沒有受到影響，但由于其舒張功能受損，左心室SV減少（La Gerche et al.，2012；Oxborough et al.，2011）。

綜上所述，馬拉松運動對左、右心室壁的壓力影響不同。安靜狀態下，左心室壁的壓力高于右心室。隨著運動強度的增加，右心室壁壓力逐漸增加，左心室壁壓力逐漸降低。馬拉松運動后出現的左心室功能降低，尤其是舒張功能下降，可能與右心室功能降低有關。馬拉松運動后出現的右心室收縮和舒張功能是一種短暫的下降，這可能是心臟的一種生理適應，隨后數周內可恢復至正常水平。以往的篩查多數關注左心室，而忽略了對右心室功能的檢測。因此，最大強度運動時，醫學上通過非侵入手段，如心電、超聲心動和心臟核磁共振等，利用可靠有效的指標檢測右心室的變化，及早判斷運動員和廣大健身愛好者可能存在的心臟危險信號，對運動性心臟疾病的預防和賽場意外的防范具有重要意義（Kim et al.，2015）。

1.3 馬拉松運動對心房結構和功能的影響

心房的收縮能力對心室的血液充盈具有重要影響。Gabrielli等（2018）發現，馬拉松運動員左心房體積明顯變大，收縮能力顯著增強，且高水平馬拉松運動員增加幅度更加明顯。相關分析顯示，馬拉松運動員的左心房收縮能力與V·O2max顯著相關。Wilhelm等（2012a）研究發現，馬拉松運動誘導右心房和左心房體積增大，平均參加過12.8次馬拉松的運動員左、右心房體積分別增加74%和60%。其另一篇研究表明，與非馬拉松跑步選手相比，馬拉松運動員左、右心房容積明顯增加，參加5次以上的馬拉松運動員比參加1～4次的運動員具有更大的左、右心房容積。相關分析發現，馬拉松參加次數是左、右心房體積的獨立預測因子，而與左、右心室無關（Wilhelm et al.，2012b）。最近，發表在Circulation上的報道顯示，與同齡久坐人群相比，中老年男性馬拉松運動員的左心房內徑、左右心房面積均明顯增加（Merghani et al.，2017）。

研究表明，馬拉松運動后即刻和恢復期，左、右心房也出現明顯擴張和功能降低（Trivax et al.，2010；Wilhelm et al.，2011）。馬拉松運動后，有關左心房功能變化的研究較少。Oxborough等（2010）的研究發現，馬拉松運動后即刻，左心房收縮末期容積（LAED）、早期舒張應變（ASRe）等反映心房舒張功能的指標存在短暫性降低，左心房前負荷降低，雖然左心房收縮功能有所提高，但整體降低了左心室的舒張期血液充盈，最終降低了左心室的射血能力。研究進一步指出，馬拉松運動后左心房的前負荷降低可能與右心室輸出量減少、肺動脈壓力增高有關。研究中也指出了馬拉松等耐力運動后心臟各個腔室功能變化之間的關系，即由于馬拉松運動后右心室功能降低，左心房前負荷增加，進而影響了左心室舒張期血液充盈量。同時，左心室舒張功能減弱，可能引起左心室收縮功能的下降。

1.4 馬拉松運動停訓后心臟結構和功能的變化

研究表明，馬拉松誘導的心臟肥大為離心性心肌肥大，其結構和功能適應性變化容易發生消退。Demirelli等（2015）指出，馬拉松等優秀運動員退役10年后，其左心室重量、左心室指數、LVPW、LVEDD等結構指標和普通對照組相比，已無明顯差異。另外，LVEF、LVESV、LVEDV等功能指標業已恢復到正常范圍，而摔跤運動員仍存在明顯的左心室肥大。與此一致，經過連續18周訓練（每周7 h）的業余馬拉松運動員停訓4周后，訓練得以增加的左心室重量、左右心室壁厚度和右心房面積均出現明顯的消退，8周后右心房和右心室降至訓練前水平，而左心室仍具有明顯的增加。這說明停訓對心房和右心室的影響大于左心室，馬拉松對右心室的結構和功能影響會逐漸消退至正常水平，而對左心室的影響可能產生永久的改變（Pedlar et al.，2018）。與此相反，發表在Circulation上的一篇報道證實，停訓6個月之后，經過1年馬拉松運動產生的左心室結構和功能重塑已經消退至正常基線水平，而馬拉松誘導的右心室的離心性重塑雖然也有消退現象，但依然存在（Arbab-Zadeh et al.，2014）。

綜上所述，馬拉松運動誘導心臟產生的結構和功能重塑在停訓后會逐漸發生消退。消退的程度可能與從事馬拉松運動的時間以及停訓時間有關，訓練時間短、停訓時間長的消退會更明顯。

1.5 馬拉松運動對冠狀動脈的影響

規律適度的運動有助于改善心血管風險，降低心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）的發病率和死亡率。馬拉松運動時，機體長時間運動，心臟持續大量供血，同時心肌細胞處于高強度工作狀態，也需要持續的血液供應。冠狀動脈作為營養心臟的唯一動脈，與馬拉松之間的關系如何，近年被廣泛研究。CAC（coronary artery calcification）積分是利用CT成像技術來判斷冠狀動脈是否發生鈣化的一項指標，與總體的動脈粥樣硬化程度密切相關。CAC積分越高，冠狀動脈鈣化的風險越大。多個研究對馬拉松運動與冠狀動脈鈣化風險的關系進行了探討。

2008年，M?hlenkamp調查了108名50歲以上的馬拉松運動員，發現與同齡對照人群相比，盡管馬拉松運動能夠降低收縮壓和血液中的LDL水平，增加HDL濃度，降低10年FRS評分，但CAC評分大于100的馬拉松運動員比例高達36%，高于同齡對照人群。隨后2年的隨訪發現，其中4名馬拉松運動員出現急性冠狀動脈事件，需要進行冠狀動脈重建術。該研究提示，長期的馬拉松運動可能增加冠狀動脈事件的風險。然而，該研究中的馬拉松運動員，多數是吸煙者，其可信度受到學者的質疑。但這項研究卻引起學者對馬拉松與冠狀動脈健康關系的研究。隨后，Circulation上的2篇報道揭示了馬拉松等耐力運動與冠狀動脈鈣化之間的關系。其中一項結果顯示，每周運動量大于2 000 MET分鐘的馬拉松等耐力運動員有較高的CAC積分和動脈粥樣硬化性斑塊發生率。有趣的是，運動量較大的運動員有良性的斑塊組成，危害性大的混合斑塊較少，更常見的是穩定的良性鈣化斑塊。因此，與擁有相同CAC負擔的普通人相比，馬拉松運動員可能具有較低的冠狀動脈病癥事件發生率。研究進一步指出，高強度運動狀態下，高心率造成冠狀動脈迂曲，血液層流被破壞，同時伴有血壓增加，可能是誘導冠狀動脈CAC評分增加的原因。另外，運動誘導的甲狀腺旁素增高和低鎂血癥，也可能是其中的原因（Aengevaeren et al.，2017）。與此一致，另一項研究調查152名高水平馬拉松運動員的CAC后發現，多數運動員的CAC評分處于正常水平。雖然男性運動員的CAC評分超過300阿格斯頓單位的概率更大，更容易出現冠狀動脈斑塊，但運動員冠狀動脈斑塊的覆蓋更廣，其較高的穩定性可以降低斑塊破裂和心肌梗死的風險（Merghani et al.，2017）。

與以上2項Circulation上的報道不同，Med Sci Sports Exerc的2篇報道顯示，馬拉松運動降低了冠狀動脈斑塊形成的風險。Roberts等（2017a）調查了50名男性馬拉松運動員（平均年齡：59±0.9歲；從事馬拉松運動年限：26～34年；平均馬拉松參加次數為58.5次，每年至少參加一次）與CAC積分之間的關系，結果發現，CAC評分與參與馬拉松的次數、從事年限無相關性，而與參加者的年齡、開始參加年齡以及第一次完成馬拉松運動的年齡有關系。參加馬拉松的年齡、開始馬拉松的年齡以及第一次完成馬拉松的年齡越大，CAC的評分就越高，冠狀動脈粥樣硬化的風險就越高。這項研究提示，對于長期從事馬拉松的運動員，耐力訓練量增加不會增加冠狀動脈斑塊的形成風險。與此一致，該團隊又調查了26名女性馬拉松運動員。結果發現，與久坐女性人群相比，女性馬拉松運動員的冠狀動脈鈣化計數減少，冠狀動脈斑塊患病率降低，鈣化斑塊體積變小。已經形成斑塊的運動員則具有較大的年齡和較高的心血管風險因素。另外，研究發現，馬拉松運動員擁有較低的吸煙、高血壓、高血脂等風險因素，較低安靜心率、體重、BMI、甘油三酯水平，以及較高的高密度脂蛋白水平。該研究提示，長期的馬拉松運動降低了女性冠狀動脈斑塊形成及其發生風險（Roberts et al.，2017b）。

綜上所述，盡管關于馬拉松運動與CAC積分之間的關系仍存在爭議，但較為一致的研究結果是，年齡、疾病和不良習慣仍然是CAC增高的主要因素，參加馬拉松運動距離、次數和年限等均有CAC積分無關。與同齡和相同心血管風險因素的對照人群相比，馬拉松運動員具有較低的冠狀動脈斑塊形成風險。

2 馬拉松運動與心肌損傷標志物

馬拉松運動是否會引起心肌損傷、損傷的程度及是否可逆，受到越來越多的關注，這可通過觀察運動后心肌損傷標志物的釋放及其特點進行判斷。心肌損傷標志物包括心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）、肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）、腦尿鈉肽（brain natriuretic pep-tide，BNP）和B型氨基端利鈉肽原（N-terminal pronatriuretic peptide，NT-proBNP）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）等，它們是臨床上診斷急性冠脈綜合征和心臟衰竭的常用指標。其中，cTnI和cTnT作為檢測心肌是否受損及反映心功能的生物學標志物，是目前臨床上評價受損最簡便、易行和可靠的方法（Sedaghat-Hamedani et al.，2015）。

2.1 馬拉松運動誘導的心肌損傷標志物釋放

與自行車、鐵人三項等耐力運動項目相同，馬拉松運動后運動員血液中心肌損傷因子具有明顯升高的現象。1987年最早進行了馬拉松運動后運動員血液cTnI含量變化的研究，開啟了馬拉松運動員心肌損傷的長期爭論（Cummins et al.，1987）。此后研究聚焦于2個問題：1）馬拉松運動是否導致cTnI等心肌損傷因子的升高？2）這種升高是生理性的還是病理性的？隨后，針對以上問題，學者進行了深入研究。由于樣本量低、檢測技術的敏感性和精確度不高等問題，2000年以前發表的研究指出，運動后心肌損傷因子陽性概率普遍較低，在0%～50%范圍內波動（Gresslien et al.，2016）。例如，1999年的1篇報道發現，在22名馬拉松運動員賽后即刻和恢復期，僅有1名運動員出現cTnI和cTnT的明顯增加（Lucia et al.，1999）。Siegel等（1997）檢測了45名馬拉松運動員賽后即刻cTnI和cTnT的含量，結果顯示，其平均值仍處于正常范圍，僅有20%的運動員出現明顯的升高。

2000年以后，隨著檢測技術的進步和樣本量的增加，馬拉松等耐力運動后cTnT和cTnI的陽性率顯著增加。在2002年波斯頓馬拉松比賽期間，Fortescue等（2007）調查了參加比賽的482名的運動員，其cTnI和cTnT的陽性率為68%，其中11%的運動員達到臨床閾值（急性心肌梗死診斷水平，cTnT≥0.075 ng/mL或 cTnI≥0.5 ng/mL）。Nie（2011）對63名青少年馬拉松運動員的研究表明，馬拉松運動后即刻cTnT的陽性率為90%，其中70%的運動員達到臨床閾值水平。對業余馬拉松運動員進行的一項研究發現，馬拉松運動后即刻NT-proBNP僅增加了1.3倍，陽性率僅為30.7%，而hs-TnT和新型心肌損傷纖維化標志物分別增加了16倍和1.6倍，其陽性率分別高達86.7%和88.3%（Dawson et al.，2013）。最近的研究采用高敏分析方法檢測馬拉松運動前后cTnI的變化，結果顯示，96%的受試者cTnI含量顯著增加，69%的受試者達到或高于急性心肌梗死診斷水平（Zhu et al.，2013）。Huang（2018）對比第四代和第五代cTnT的檢測計算發現，馬拉松運動后，采用第四代檢測技術檢測的cTnT陽性率為43%，而采用第五代技術檢測的陽性率為94%。

以上研究提示，馬拉松運動后即刻心肌損傷因子的釋放大幅增加。不同研究中心肌損傷因子的陽性發生率不同，這與心肌損傷因子的種類有關。其中，cTnT是馬拉松研究中使用最廣泛的指標。另外，不同的檢測方法也會造成損傷因子的陽性檢出率不同（表1）。

表1 馬拉松運動后即刻心肌損傷標志物變化的相關研究Table 1 Study on the Changes of Immediate Myocardial Injury Markers after Marathon

2.2 馬拉松運動后心肌損傷標志物釋放的影響因素

馬拉松運動后，心肌損傷因子出現不同程度的升高，不同選手之間也存在較大的差異。近些年的研究表明，馬拉松的完成時間、強度、選手的從業年限或訓練水平都可能是影響運動后心肌損傷因子釋放的重要因素。這也可能是不同研究中陽性率存在差異的原因。

2.2.1 時間和強度

運動后心肌損傷標志物升高，可能是心肌的應激反應，其運動后升高幅度可能與運動時間、運動強度有關。在Kim（2012）的研究中，NT-proBNP水平隨馬拉松完成時間的增加而增加。與此相同，Roncarati等（2014）對業余馬拉松運動員進行的研究表明，馬拉松的完成時間與運動后hs-TnT和ST2的釋放呈正相關，即馬拉松完成用時越久，心肌損傷因子的釋放越多。與此相反，成年馬拉松運動員完成216 km的超馬拉松運動后并未呈現cTnT的陽性。在目前的研究報道中，運動時間與心肌損傷標志物釋放之間的關系，各研究結果并不一致。Shave（2007）的一項meta分析顯示，馬拉松運動后cTnT的升高幅度隨著運動時間的延長而降低。

Richardson等（2018）的最新研究顯示，馬拉松運動后cTnT的升高幅度與運動員的訓練水平、訓練經歷等因素無關，而與馬拉松中的運動強度（通氣閾和V·O2max）顯著相關。Legaz-Arrese等證實，在完成比賽用時相同的條件下，平均心率或個體乳酸閾較高的運動員cTnI升高幅度越大。該研究提示，運動強度是影響馬拉松運動cTnI釋放的重要因素（Legaz-Arrese et al.，2011）。因此，該研究認為，馬拉松運動后心肌損傷因子的釋放存在運動強度閾值，超過該強度閾值才能造成損傷因子水平的升高（Legaz-Arrese et al.，2011）。

2.2.2 運動訓練水平

對業余馬拉松運動員進行的研究表明，賽后心肌損傷因子的含量與賽前每周訓練成顯著負相關。結果提示，賽前的訓練準備和水平能夠減少心肌損傷因子的釋放（Dawson et al.，2013）。Mehta等（2012）對比分析了52名不同訓練水平馬拉松運動員賽后cTnI的變化情況，結果表明，完成一場倫敦馬拉松運動后，兩種不同水平的運動員cTnI的含量明顯不同。進一步分析發現，過去3年中平均每周跑步里程（馬拉松運動員訓練水平的一個重要標志）與馬拉松后cTnI釋放呈負相關。Sahlén等證實，與訓練水平較高的運動員相比，訓練水平較低的運動員馬拉松運動后cTnT的陽性率顯著增加，而且cTnT的升高幅度也顯著增大（Sahlén et al.，2012）。Nie等（2011）對青少年馬拉松運動員進行的研究表明，一場馬拉松運動后cTnT的含量與運動年限呈負相關，馬拉松運動年限越長，cTnT的含量越低。對比發現，與馬拉松運動年限大于3年的選手相比，擁有較低運動經歷的選手呈現出更高的cTnT水平。

以上研究均提示，運動后心肌損傷因子的釋放與選手從事馬拉松運動的年限或者距離有關，提示馬拉松運動員的訓練水平和經驗可能有助于心肌損傷的預防。與高水平和參賽經驗豐富的馬拉松選手相比，訓練水平低和參賽經驗不足的選手，更容易遭受運動應激帶來的心肌傷害。

2.2.3 年齡

近年研究發現，年齡可能是影響運動后心肌損傷因子釋放的重要因素，不同年齡的馬拉松運動員運動后心肌損傷因子的釋放量不同。Fortescue（2007）的報道顯示，年輕馬拉松運動員運動后cTnT的釋放量顯著高于年長運動員。Niemel?（2016）研究發現，與大齡運動員相比（平均年齡38±13歲），馬拉松運動后hs-TnT和hs-TnI的升高主要發生于小于30歲的年輕運動員身上，其中小于20歲的運動員升高幅度最大。研究提示，心肌損傷更容易發生于年齡較小的馬拉松運動員身上。

2.3 馬拉松運動后心肌損傷標志物的恢復

Montiel等（2015）研究發現，馬拉松運動后即刻，cTnT和CK-MB的含量均顯著高于賽前水平。Grabs等（2015）發現，馬拉松運動后即刻cTnT的含量是運動前的4倍，運動后72 h恢復到正常范圍。Hanssen（2011）指出，馬拉松運動后即刻cTnT和NT-proBNP的含量均顯著升高，而通過LGE MRI并未觀察到心肌壞死。運動后第2天，兩者含量均回落至賽前水平。Knebel（2009）的研究證實，61.8%的馬拉松運動員在運動后即刻會經歷cTnT和NTBNP的短暫升高，運動后2周恢復正常。Vassalle等（2018）指出，半程馬拉松運動后，cTnT和NT-proBNP在運動后即刻均出現顯著增加，24 h和48 h后兩者分別恢復正常。以上研究表明，馬拉松運動后釋放的心肌損傷標志物在運動后24～72 h內均能恢復至正常范圍。這與其他類型耐力運動誘導的心肌損傷標志物的釋放特點類似。它是一種短暫性迅速升高而又快速消除的現象，與臨床上心肌壞死誘導的心肌損傷因子升高持續可達十幾天的特征明顯不同。這也間接佐證了馬拉松誘導的心肌損傷與臨床疾病造成的心肌損傷是兩種性質不同的損傷類型（圖2）。

圖2 不同狀態下循環TnI的變化模式Figure 2. Pattern of Serum Troponin Concentration after Different State

綜上所述，馬拉松運動誘導的循環中，心肌損傷標志的升高是短暫的和可逆的，是對劇烈運動的一種暫時生理性應激反應。

2.4 馬拉松運動后心肌損傷標志物釋放的生物學機制

雖然關于馬拉松運動后損傷因子的生物學機制仍未達成統一認識，但多數研究認為，馬拉松運動后心肌損傷因子的釋放與心肌細胞膜的通透性短暫升高有關。目前研究表明，馬拉松運動誘導的氧化應激增加、炎癥反應和心肌細胞牽張增加等因素，可能是導致心肌細胞通透性增加進而造成心肌損傷因子釋放的主要原因。

2.4.1 炎癥反應

研究證實，馬拉松運動后往往伴隨循環中炎癥因子的增加。Krzemiński等（2016）發現，馬拉松運動后即刻和90 min，血漿中的IL-6、IL-10、IL-18和TNF-α等炎癥因子均顯著升高，同時伴有左心室功能顯著降低。相關分析顯示，TNF-α升高與左心室舒張功能下降具有相關性。臨床研究表明，心肌損傷標志物的釋放往往伴隨炎癥因子的增加。與此類似，馬拉松運動后炎癥因子的升高與心肌損傷因子的釋放具有時間上的同步性。Grabs（2015）的研究報道顯示，馬拉松運動后即刻CRP和IL-6的含量分別是運動前的11倍和17倍，cTnI升高4倍，運動后72 h三者均恢復正常。Saravia等（2010）進一步研究發現，馬拉松運動后cTnT的釋放與炎癥標志物（CRP、IL-6）的含量成正相關。然而，Chen等（2013）對業余馬拉松運動員進行賽后CMR檢查，未發現心肌炎癥病灶，但cTnI和NT-proBNP的含量卻顯著增加。關于馬拉松運動后心肌損傷因子的釋放與炎癥的關系，仍需進一步探討。

2.4.2 氧化應激

研究發現，一次急性馬拉松運動后，ROS和MDA的含量增加，機體處于氧化應激狀態（Withee et al.，2017）。持續高水平ROS可造成細胞膜脂質過氧化，從而影響細胞膜的完整性。研究認為，年齡較小的馬拉松運動員運動后較高的cTnT增加幅度可能與他們未發育成熟的抗氧化系統有關。因此，一些學者支持馬拉松誘導的ROS是cTnT等心肌損傷因子釋放的原因的觀點，也有學者認為二者并無聯系。Howatson（2010）研究發現，抗氧化補劑雖然可以抑制運動性氧化應激，但對馬拉松誘導釋放的cTnI無明顯改善。因此，目前運動誘導的氧化應激與心肌損傷因子釋放二者之間的直接關系尚缺乏確鑿的證據，仍需進一步研究。

2.4.3 細胞膜通透性改變

正常狀態下，TnT和TnI心肌損傷因子在心肌細胞中有2種存在形式，即游離型和結合型。5%～8%的肌鈣蛋白存在于細胞胞漿，其余的結合在心肌纖維的細肌絲中。TnI約3%分布在心肌胞漿中，97%與心肌肌絲結合。心肌細胞應激時，游離的肌鈣蛋白首先從細胞漿中迅速釋放入血，由于其含量較少，在循環中的存在時間較短。結合型的肌鈣蛋白從肌原纖維上逐漸分解，釋放過程緩慢，在循環中的持續時間較長，且能導致循環中出現較高的肌鈣蛋白濃度（Lippi et al.，2010）。由于馬拉松運動后即刻cTn能夠達到的最大值明顯低于急性心肌梗死病人cTn的濃度，且能在運動后24～48 h內恢復至正常水平，據此可推測，馬拉松誘導的cTn釋放是源自胞漿而非肌原纖維。因此，多數學者認為，馬拉松誘導的cTn釋放是細胞膜通透性發生改變而引起的胞漿內游離型肌鈣蛋白的釋放，與心肌細胞壞死引起cTn釋放的動力學特征明顯不同（Gresslien et al.，2016；Vassalle et al.，2018）。

3 馬拉松運動與心律失常

心律失常是指由于心臟活動的起源和（或）傳導障礙而造成心臟搏動的頻率和（或）節律異常。流行病學調查發現，部分運動員尤其是長期從事大強度運動的耐力運動員的心律失常發生率顯著高于普通人群。運動性心律失常已經成為影響運動員比賽成績和生命健康的重要原因之一。近年來，馬拉松運動員心律失常現象受到越來越多的關注。Molina等（2008）對參加巴塞羅那馬拉松的運動員進行長達10年的追蹤調查后發現，與久坐健康個體相比，馬拉松運動員單純性心房房顫的發生率增加了4倍。Herm等（2017）采用便攜式心電記錄儀觀察了108名業余馬拉松運動員運動中的心電情況，結果發現16.8%的運動員具有心電異常的情況，9.3%的運動員至少出現過一次非持續性室性心動過速，7.5%的運動員擁有明顯的ST-T段異常。運動后即刻，17%的運動員出現hs-TnT的顯著升高。分析國外研究資料發現，心房纖顫是馬拉松等耐力運動員的主要類型。Wilhelm等（2012a）發現，安靜狀態下，馬拉松運動員心房尿鈉肽前體（pro-atrial natriuretic peptide，pro-ANP）的含量顯著高于正常人。通常認為pro-ANP是心房壁張力增加的標志物，與心房纖顫的關系密切。多元回歸分析發現，馬拉松運動的參加次數是心房重塑的獨立預測指標，提示馬拉松運動過程中，大強度運動對心房的反復牽拉與心房發生進行性重塑的關系密切，可能是運動性心房纖顫發生的原因。

研究證明，馬拉松運動員心律失常的發生和參與馬拉松運動的年限和時間等因素有關。Kim等（2016）通過比較有心律失常的馬拉松運動員和無心律失常的馬拉松運動員發現，前者具有較高的V·O2max、較大的運動強度和較長的運動年限。Herm（2017）進行相關分析發現，馬拉松運動員的心電異常與性別、BMI和心血管并發癥均無關，而與運動員從事馬拉松的年限有關。該研究提示，年齡較高的馬拉松運動員更容易出現心律異常的情況。Wilhelm等（2011）根據訓練時間將馬拉松等運動員分為低訓練組（＜1 500 h）、中等訓練組（1 500～4 500 h）和高訓練組（＞4 500 h），結果發現運動員P波平均持續時間（心房纖顫的觀測指標）從低訓練組到高訓練組逐漸增加。這一結果提示，運動量是馬拉松等耐力運動員心律失常的重要影響因素。

還有研究認為，馬拉松運動員心律失常的風險小于健康對照人群。在一項對心血管疾病進行嚴格篩查和排除的研究中，Grabs等（2015）通過心電圖監測發現，安靜狀態下，無心血管疾病的馬拉松運動員（年齡45±8歲）心房早搏和心室早搏的發生風險小于同年齡對照人群。馬拉松運動后監測發現，運動員心律失常的發病率不僅沒有升高，反而是降低的。同時，研究顯示，運動后即刻出現的心肌損傷因子和炎性因子水平的增加與心律失常的發生風險并無直接聯系。

綜上所述，盡管多數研究支持馬拉松運動容易增加心律失常尤其是心房纖顫的發生風險，但近期有部分研究對此提出質疑，認為馬拉松運動不會增加心律失常的發生風險。這可能與馬拉松運動員篩選條件的嚴格程度有關，心血管疾病、吸煙和飲酒等健康飲食因素的排除與否對判斷馬拉松運動是否誘發心律失常至關重要。因此，未來仍需開展篩查條件嚴格的隨機對照試驗，予以證實馬拉松運動與心律失常之間的關系。

4 馬拉松運動與心臟猝死

運動性心臟猝死（exercise related sudden death）定義為：“運動員或進行運動的人在運動中或運動后24 h內發生的意外死亡。”如果運動員具有潛在的心臟疾病，進行大強度運動時，心肌的耗氧量急劇增加，血流對心臟的沖擊顯著加大，可能造成心肌冠狀動脈和心肌供血不足，誘發心臟疾病，導致運動場上猝死事件的發生（常蕓，2010b）。調查發現，1976－2006年間，倫敦馬拉松、美國多個城市馬拉松心臟猝死發生率為1/11.4萬，低于一般的運動性心臟猝死發生率（Day et al.，2010）。最近對2007－2016年瑞典近10年一百多萬馬拉松參賽選手進行的調查發現，馬拉松的猝死發生率為0.24/10萬。Hart等（2013）分析了2001－2010年全美1 090萬注冊的運動參與者運動猝死的情況發現，全程馬拉松心臟猝死的發生率是1.01/10萬，顯著高于半程馬拉松的心臟猝死發生率（0.27/10萬），平均發生率為0.54/10萬。同時，研究還發現，男性運動員心臟猝死的發生率顯著高于女性，年輕和無心血管風險知識的參賽選手更容易發生心臟猝死。Waite等（2016）對1966－2014年間發表的文獻進行系統回顧發現，文獻共涉及近四百萬馬拉松參與者，包括業余愛好者和專業運動員，心臟猝死的發生率在0.6～1.9/10萬。我國學者分析了2012－2016年國內官方公布的馬拉松心臟驟停案例，心臟驟停率為0.8/10萬，猝死率為0.47/10萬。可以看出，我國馬拉松猝死的發生率低于國外，這可能是因為我國缺乏統一的猝死數據庫，發病和猝死記錄遺漏或公布缺失（許臻曄等，2017）。

以上流行病學研究顯示，馬拉松賽事上運動猝死的發生率極低。瑞士學者調查發現，1999－2010年，瑞士年輕人（10～39歲）競賽性運動中心臟猝死的發生率為0.9/10萬，顯著高于娛樂性運動時心臟猝死的發生率（0.52/10萬），冠狀動脈是誘發心臟猝死最常見的疾病（Grani et al.，2016）。研究資料表明，包含所有項目在內的運動性猝死發生率在1～3/10萬之間（Harmon et al.，2014）。對比研究發現，與參加一次馬拉松相比，在一般生活中，每年過早死亡的風險估計要高出120倍（Maron et al.，1996）。4 h倫敦馬拉松參賽造成的心臟猝死風險與2 h摩托車騎行的風險相同，或與10 h自行車騎行的風險相同，或與28 h乘車、乘坐飛機的風險相同。因此，從流行病學角度來看，馬拉松期間的猝死比媒體所感受到的威脅更小（Day et al.，2010）。

多數馬拉松運動猝死的發生和運動者遺傳的顯性或隱性心臟疾病有關。大強度運動作為一種誘發因素，引起心肌急劇的血流變化和短暫的心肌缺氧。這可能誘發了心臟疾病的發生，導致運動性心肌猝死（Cheung et al.，2016）。研究表明，肥厚性心肌病（36%）、冠狀動脈異常（17%）、左心室肥厚（6%）、心肌炎（8%）、右心室心肌病（4%）等心臟遺傳疾病，均和運動導致的心肌猝死關系密切，是競技運動員猝死發生的前幾位心血管遺傳疾病，而運動性猝死的運動員心臟結構正常的僅占3%。在馬拉松誘導的心臟猝死中，冠狀動脈異常可能是主要原因。倫敦馬拉松心臟驟停的14個案例中，11個是由于冠狀動脈疾病；在一系列美國城市馬拉松心臟猝死案例中，81%的心臟猝死是由于冠狀動脈異常（Day et al.，2010）。因此，做好賽前心血管疾病的篩查，尤其是冠狀動脈異常的篩查，對預防馬拉松賽場心血管事件意外的發生尤為重要。

5 馬拉松運動員賽場心血管意外的防控

盡管心源性猝死（sudden cardiac death，SCD）在馬拉松運動員中的發生概率極低，但這并不能減輕每一次馬拉松運動員死亡的悲劇，也不應成為忽視風險預防的借口。過去的十多年間，隨著參與馬拉松等長時間、高強度運動的人數逐年增加，運動性心臟猝死的人數正逐漸增加（Kim et al.，2012）。因此，如何預防馬拉松賽場上的心臟意外，保障運動人群的生命健康安全，顯得愈發重要。為預防運動性猝死，國外學者建議建立預防運動性猝死的二級預防體系。因此，為預防馬拉松賽場的心血管意外，也應建立相應的二級預防體系。

5.1 一級預防：建立賽前心血管風險評估和篩查程序

運用現有醫學技術和手段對運動員與健身人群進行心臟篩查，防范運動性心臟猝死，是目前行之有效的方法。美國心臟學會提倡采用包含14項病史和身體檢查（history and physical examination，H&P）的建議，而歐洲心臟學會建議采用H&P檢查結合12導聯ECG的方案（Kerkhof et al.，2016）。有研究報道，采用心動超聲技術結合H&P和ECG能有效評價運動員的心臟健康狀態，增加疾病檢出的正確率（Yim et al.，2014）。美國心臟學會不建議采用ECG對運動員的心肌疾病進行篩查，認為其具有較高的假陽性，10%的心肌肥厚、20%的ARVC和25%的長QT綜合征常表現為正常的ECG。另外，靜息ECG是馬拉松心臟猝死中占比較高的冠狀動脈異常，假陽性出現率更高（Eijsvogels et al.，2016）。

意大利對年輕運動員（12～35歲）推廣的賽前心臟篩查項目對所有年輕人是強制性的，馬拉松比賽前必須提供完整的檢查報告。第1層評估涉及歷史（包括家族史）、體檢和12導聯ECG。如果沒有發現異常，運動員即有資格參加比賽。那些有陽性提示的運動員，將進行進一步的調查。第2層檢查包括運動平板試驗、24 h動態心電圖、心臟核磁共振等檢測。如果第2層的評估沒有發現心血管疾病的證據，運動員就有資格參加比賽。如果出現異常，運動員將被禁止參賽（Corrado et al.，2005）。針對老年人參加像馬拉松等高強度競賽項目，歐洲心血管疾病預防和康復學會制訂了更嚴格的篩查標準，初級檢查包括4項必選項目：病史、身體檢查、系統冠狀動脈危險評分（根據10年內心血管事件的發生情況）和靜態ECG。初次檢查未通過的需要進一步做最大運動心電圖壓力測試，若獲得通過則可參加中高強度的競賽項目。如若仍是陽性，則需要進一步評估并制訂合適的治療措施和個性化的體力活動處方（Borjesson et al.，2011）。有學者指出，近年來歐洲各國舉辦的馬拉松賽場心臟猝死事件罕有發生，這可能與歐洲各國嚴格的篩查程序以及賽事舉辦方嚴格執行上交體檢報告具有一定的關系（Sweeting et al.，2018）。

據目前我國馬拉松猝死發生的統計資料，心源性猝死是主要原因，凸顯了我國馬拉松賽前心血管風險檢查的必要性和緊迫性（常蕓，2013）。然而，我國對運動人群賽前心血管風險篩查的標準仍未達成共識。這是因為，專家共識應該建立在高質量的馬拉松人群猝死流行病學調查研究基礎之上，而目前僅有體育領域的學者做過這方面的少量研究。體育領域學者受制于醫學知識的不足，研究分析缺乏深度。與國內形成鮮明對比的是，國外醫學者對馬拉松運動員心臟健康和猝死方面的研究關注度較高，如美國心臟協會和歐洲心臟協會在深入研究基礎上提出了賽前心血管篩查標準。受傳統思想的影響，我國醫學界注重治“已病”，而忽視“未病”人群，對健身人群關注不足，亟須體育屆和醫學屆心臟方面的專家學者共同努力，加強“體醫融合”，協同攻關，制訂我國馬拉松賽前體檢的心血管風險篩查標準，形成詳細的檢查流程和規范，為馬拉松運動員和愛好者的身體健康與生命安全提供保障。

5.2 二級預防：增加并合理布置賽中救助力量

馬拉松比賽期間，專業的急救設備、科學的搶救手段和快速的應急反應，對預防賽場心臟猝死的發生至關重要。心臟驟停的搶救高度依賴快速應急反應時間。因此，增加賽場急救點的密度，以便救援者能迅速到達救援現場。國內研究資料顯示，15～20 km賽段和全程馬拉松最后2 km是心臟驟停高發區域。分析全程馬拉松、半程馬拉松、10 km和5 km馬拉松等多種比賽發現，心臟驟停往往集中于各賽程的最后1/5賽段。國外研究也表明，35～42 km處是馬拉松猝死的高發路段，接近終點的3 km處是馬拉松心臟猝死發生率最高的地方。因此，應根據心臟驟停和猝死發生的風險地段，合理優化急救固定崗的設計。現有資料顯示，我國目前急救點的設置與實發案例尚不完全匹配，尤其應加大距離終點前2 km高發路段人員、設備等救援力量的密度（許臻曄等，2017）。

美國海軍陸戰隊馬拉松的成功救援經驗表明，對心臟驟停進行成功除顫要在寶貴的“黃金4分鐘”內實現，需要設置包括醫生、醫護人員和緊急醫療技術人員在內的快速反應小組，同時配備充足的自動體外除顫儀（automated external defibrillator，AED），每3～5 km間隔設置醫療救助站并配備AED。另外，美國海軍陸戰隊賽場救援還部署了騎自行車和高爾夫球車的移動救援小組，并配備了AED。研究表明，心臟驟停后若要實現1～2 min內除顫，需要滿足以下條件之一：每200～300 m就有配備AED的生命保障人員，或大量流動快速反應巡邏，可以進入整個賽段（Day et al.，2010）。目前，我國多數馬拉松除了安排醫生、醫護人員、巡邏救護車等常規救援外，在成功救援的案例報道中，均設置了急救配速員崗，全馬60～100名。他們是掌握了基本急救技能的志愿者，其機動性為固定救援站提供了良好的補充（許臻曄等，2017）。

6 總結

1）與其他耐力項目一樣，馬拉松運動會導致心臟出現離心性肥大，心房和心室腔體積均會增大，提升心臟的射血功能。一次馬拉松運動后，心房和左、右心室的收縮與舒張功能均出現了短暫性下降，尤其是舒張功能下降更明顯。這是心臟的一種生理適應，隨后數周內可恢復至正常水平。

2）盡管關于馬拉松運動與冠狀動脈風險之間的關系仍存在爭議，但與同齡和相同心血管風險因素的對照人群相比，馬拉松運動員仍具有較低的冠狀動脈斑塊形成風險。

3）馬拉松運動誘導的循環中心肌損傷標志的升高是短暫和可逆的，是一種對劇烈運動的暫時生理性應激反應。氧化應激增加，炎癥反應和心肌細胞通透性增加，可能是馬拉松運動后心肌損傷因子釋放的主要原因。

4）馬拉松運動猝死的風險較低，多數馬拉松猝死的發生和參賽者遺傳的顯性或隱性心臟疾病有關。為預防賽場心血管意外，應該建立馬拉松賽場心血管意外的預防體系，包括賽前心血管風險評估和篩查程序、增加并合理布置賽中救助力量。