張海軍,朱春萍,孫 哲,王慧慧,馬佳妮,張艷榮
(齊齊哈爾市第一醫院,黑龍江 齊齊哈爾 161005)
HUA因嘌呤代謝紊亂/尿酸排泄障礙,致使血尿酸持續升高,一度為痛風的生化基礎和病因。痛風性關節炎發作嚴重影響日常生活、工作。約80%的HUA源于尿酸生成增多,故臨床常用藥物以抑制尿酸生成的別嘌醇或非布司他為主,配合秋水仙堿預防治療中痛風性關節炎急性發作。為探索青中年人群HUA合并痛風的更佳方案,我院分別聯合應用非布司他+秋水仙堿,別嘌醇+秋水仙堿,療效確切,現通過組間比較的方式將具體情況作如下報告:
選取我院就診的HUA合并痛風患者98例,男67例,女31例,年齡21-48歲,平均32.10±10.19歲。數字隨機法將患者分為對照組與觀察組,每組49例,臨床基本資料無顯著差異(P>0.05),有可比性。
對照組的患者應用秋水仙堿+別嘌醇,秋水仙堿(國藥準字號:H53021369 生產企業:西雙版納藥業有限責任公司),0.5mg/次,3次/d。別嘌醇(國藥準字號:H31020334 生產企業:上海信誼萬象藥業股份有限公司),初始應用劑量為50mg/次,1次/d,根據血尿酸水平每2周遞增50-100mg,連續治療12周。
觀察組接受秋水仙堿+非布司他,秋水仙堿應用方法與對照組相同,非布司他(國藥準字號:H20130058 生產企業:江蘇萬邦生化醫藥股份有限公司),20mg/次,1次/d,根據血尿酸水平每2周遞增20mg,連續治療12周。
記錄兩組患者治療12周后血尿酸達標情況(<5mg/dl即達標);治療期間各組患者急性痛風發生率;過敏反應發生率,并進行組間比較分析。
應用SPSS 20.0 軟件進行資料分析,計數資料以%表示,接受x2檢驗,P<0.05有統計學差異。
觀察組在血尿酸水平達標率方面略高于對照組,急性痛風發生率略低于對照組,但差異無統計學差異(P>0.05),詳見表1。
H U A 與痛風是臨床常見代謝病,多因嘌呤代謝紊亂、遺傳、尿酸排泄障礙等所致。病情進展,可損傷腎臟與關節功能,嚴重影響患者日常生活、工作。對HUA合并痛風的青中年患者,主要進行降尿酸治療。

表1 兩組患者血尿酸達標率、急性痛風發生率及過敏反應發生率比較
別嘌醇通過抑制黃嘌呤、次黃嘌呤轉化為尿酸來降低尿酸濃度,以減少腎臟、關節尿酸鹽沉積[1],但該藥物治療期間患者易出現皮疹、腹瀉等不良反應。秋水仙堿通過減輕局部白細胞破壞所致炎癥作用,達到迅速抗炎效果,從而幫助患者止痛,同時還能降低白細胞吞噬、活動作用,能降低尿酸沉積,進而降低炎性反應。非布司他,是一種臨床應用較廣的新型非嘌呤藥物——黃嘌呤氧化還原酶抑制劑[2],對于還原型、氧化性XO均有很好的抑制作用,很少出現過敏反應,降血尿酸療效確切,安全性高[3]。聯合應用秋水仙堿+非布司他與秋水仙堿+別嘌醇治療青中年HUA合并痛風,均可有效降低患者血尿酸水平,緩解患者痛風癥狀,從而提高生活質量,但非布司他組不良反應發生率低,應用價值更顯著。
綜上所述,本次研究,聯合應用非布司他+秋水仙堿的觀察組在血尿酸水平達標率方面與對照組療效相當(P>0.05),在治療期間急性痛風發生率方面明顯低于對照組(P<0.05),不良反應發生率明顯低于對照組(P<0.05),充分表明,聯合應用非布司他+秋水仙堿治療青中年HUA合并痛風,療效顯著、安全性高,值得進行臨床推廣應用。