氫氯吡格雷在冠心病治療中對(duì)抗凝血酶Ⅲ與纖溶的影響分析

肖薇

【摘要】目的：研討氫氯吡格雷治療冠心病患者對(duì)抗凝血酶Ⅲ和纖溶改變的影響。方法：選擇80例冠心病患者，均來源于本院2019年4月-2019年12月期間收入，根據(jù)是否給予氫氯吡格雷治療將其分成兩組，觀察組和對(duì)照組，組內(nèi)均有40例。觀察組給予氫氯吡格雷治療，分別測定兩組抗凝血Ⅲ活性（AT-Ⅲ：a）、抗凝血酶Ⅲ抗原（AT-Ⅲ：Ag）、纖溶酶活性（PL：a）、纖溶酶原抗原（PLG：Ag）、纖溶酶原激活劑抑制劑活性（PAI：a）、組織型纖溶酶原激活劑活性（t-PA：a）、D-二聚體（D-dimer）。結(jié)果：對(duì)照組AT-Ⅲ：a、AT-Ⅲ：Ag的值低于觀察組，PL：a、PLG：Ag、PAI：a、t-PA：a、D-dimer的值高于觀察組（P<0.05）。 結(jié)論：冠心病患者采取氫氯吡格雷治療能夠改善血液高凝狀態(tài)，降低纖溶活性。

【關(guān)鍵詞】抗凝血酶Ⅲ;纖溶改變;冠心病;氫氯吡格雷

抗凝血酶是體內(nèi)重要的凝血酶抑制劑，當(dāng)其活性降低會(huì)使得凝血功能亢進(jìn)有利于血栓的形成[1]。纖溶系統(tǒng)是纖溶酶原激活劑作用于纖溶酶原，使之變成纖溶酶，纖溶酶降解纖維蛋白原，溶解血栓[2]。冠心病在沒有發(fā)生心肌梗死之前，凝血和纖溶系統(tǒng)就先出現(xiàn)變化，因此應(yīng)采取有效的治療來改善凝血和纖溶系統(tǒng)的改變，基于此，本文選擇我院40例冠心病患者，給予氫氯吡格雷治療，取得較為不錯(cuò)的效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇80例冠心病患者，均來源于本院2019年4月-2019年12月期間收入，分成觀察組和對(duì)照組，組內(nèi)均有40例。觀察組中，女20例，男20例，年齡43-70歲，均數(shù)為（56.59±4.15）歲。對(duì)照組中，女19例，男21例，年齡43-70歲，均數(shù)為（56.99±4.23）歲。兩組年齡、性別等資料基本保持相似（P>0.05）。

1.2方法

觀察組：給予氫氯吡格雷（Sanofi Winthrop Industrie生產(chǎn)，批號(hào)：國藥準(zhǔn)字J20080090，規(guī)格：75mg），一次一片，一天一次，一個(gè)療程七天，治療四個(gè)療程。觀察組治療四個(gè)療程后采集兩組研究對(duì)象清晨空腹血9毫升，加入1毫升0.13mol/L枸櫞酸鈉抗凝，然后離心，分離血漿后放置在0下70℃的冰箱內(nèi)保存，然后按要求檢測。抗凝血Ⅲ活性（AT-Ⅲ：a）用凝血酶凝膠空斑法、抗凝血酶Ⅲ抗原（AT-Ⅲ：Ag）用火箭電泳法、纖溶酶活性（PL：a）用剛果紅顯色法、纖溶酶原抗原（PLG：Ag）用單向免疫擴(kuò)散法、纖溶酶原激活劑抑制劑活性（PAI：a）用發(fā)色底物法、組織型纖溶酶原激活劑活性（t-PA：a）用發(fā)色底物法、D-二聚體（D-dimer）用膠乳增強(qiáng)免疫比濁法。

1.3觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組AT-Ⅲ：a、AT-Ⅲ：Ag、PL：a、PLG：Ag、PAI：a、t-PA：a、D-dimer的值。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

全文數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行計(jì)算分析，其中均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）用于表達(dá)計(jì)量資料，χ2用于檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，其中P<0.05表示數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

對(duì)照組AT-Ⅲ：a、AT-Ⅲ：Ag的值低于觀察組，PL：a、PLG：Ag、PAI：a、t-PA：a、D-dimer的值高于觀察組（P<0.05）。見表1：

3 討論

本研究得出對(duì)照組AT-Ⅲ：a、AT-Ⅲ：Ag的值低于觀察組，PL：a、PLG：Ag、PAI：a、t-PA：a、D-dimer的值高于觀察組（P<0.05）。AT-Ⅲ是血漿中重要的凝血酶抑制劑，使凝血酶失活，其中中和活性的凝血因子隨著進(jìn)行凝血活動(dòng)而變強(qiáng)，因此AT-Ⅲ：a和AT-Ⅲ：Ag的消耗能反映凝血酶生成[3]。纖溶系統(tǒng)的核心物質(zhì)PLG在t-PA的激活作用下變成具有纖溶作用的PL，其中PL的活性影響血栓的發(fā)展和清除[4-5]。當(dāng)PL和t-PA的活性變強(qiáng)，D-dimer就會(huì)變多，D-dimer和PL：a上升表示血液高凝狀態(tài)或者形成血栓后纖溶活性亢進(jìn)或者增強(qiáng)[6]。t-PA能夠選擇性的和纖維蛋白復(fù)合物以及纖溶酶原發(fā)生作用，促進(jìn)纖維蛋白發(fā)生溶解。氫氯吡格雷是新型的抗血小板藥物，能夠利用活性產(chǎn)物的特異性，和血小板表面的二磷酸腺苷受體不可逆的結(jié)合，對(duì)血小板活化擴(kuò)增起阻斷作用，對(duì)抗血小板聚集，改善血液高凝狀態(tài)和維持纖溶系統(tǒng)平衡。

依上所述，冠心病患者采取氫氯吡格雷治療能夠改善血液高凝狀態(tài)，降低纖溶活性，值得臨床應(yīng)用和推廣。

參考文獻(xiàn)

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[2]牛丹丹，李文華，鄭迪等.血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平和抗凝血酶Ⅲ活性對(duì)非ST段抬高型急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者危險(xiǎn)分層及近期風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的應(yīng)用價(jià)值[J].中國循環(huán)雜志，2017，32（12）：1167-1171.

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