王裕岱 王苗 李海濤 李斌
(海南省人民醫院心血管內科,海南 海口 570311)
隨著人口老齡化的發展,全球老年人心血管疾病負擔越來越嚴重。急性心肌梗死(MI)是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中進展快、死亡率最高的一種類型。MI主要分為ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)。其中,75歲以上老年患者占所有STEMI患者的14%~28%〔1〕。MI患者其動脈粥樣硬化常累及多根血管。經皮冠狀動脈介入(PCI)對急性MI患者預后改善有重要作用〔2〕。研究表明,STEMI患者行PCI后預后比NSTEMI患者差〔3〕。盡管PCI術后患者血運重建成功,但仍有許多梗死相關區域的冠狀動脈微血管循環受損,導致主要不良心血管事件(MACE)發生率增加〔4〕。同時,患有急性冠狀動脈綜合征的病人常伴隨著炎癥反應,將會使行PCI后患者的血小板反應活性增強,從而降低氯吡格雷等抗凝血藥物的療效〔5〕。尚無相關報道研究炎性因子水平與急診PCI后STEMI患者發生MACE是否有關。本文將探討STEMI患者行PCI術后,其炎性指標水平與MACE發生的相關性,為提高患者預后、降低MACE發生率提供新指導。
1.1一般資料 選取2016年1月至2017年12月在海南省人民醫院急診科進行PCI手術的STEMI患者193例。根據患者是否出現MACE,分為發生MACE組(n=66)和未發生MACE組(n=127)。患者資料收集通過醫院倫理委員會批準和病人同意。
1.2納入與排除標準 根據《中國STEMI診斷和治療指南》〔6〕診斷為STEMI的患者,即符合以下條件:(1)典型發作性胸痛持續大于30 min;(2)連續2個體表心電圖導聯ST段抬高 0.2 mV,并伴有動態改變。排除標準;(1)心源性休克者;(2)患有惡性腫瘤者;(3)患急慢性感染者;(4)患嚴重自身免疫性疾病者;(5)患有血液系統疾病者;(6)嚴重肝、腎損傷者;(7)有抗凝、抗血小板禁忌者。
1.3急診PCI標準 (1)STEMI發病12 h內;(2)冠脈造影顯示梗死相關動脈完全閉塞或者次全閉塞;(3)梗死相關近端血管直徑大于2 mm,且無明顯彎曲。
1.4MACE判定標準 患者在PCI圍術期內發生全因死亡、心力衰竭、再發心肌梗死、室性心動過速。
1.5觀察指標 PCI術后18~24 h內采集患者空腹外周靜脈血5 ml,常溫下以3 000 r/min離心10 min后置于-80℃冰箱保存。用乳膠增強散射免疫比濁法測定腫瘤壞死因子(TNF)-α和白細胞介素(IL)-6水平,用雙抗體夾心酶聯免疫吸附試驗測定超敏C反應蛋白(hs-CRP)水平。
1.6統計方法 采用SPSS22.0軟件進行t檢驗、χ2檢驗、Logistic回歸分析。
2.1兩組一般資料比較 兩組年齡、性別、吸煙史、高血壓史、冠心病史、糖尿病史、收縮壓、舒張壓、血脂異常方面差異無統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 發生MACE組與未發生MACE組一般資料比較
2.2兩組術后炎癥因子水平比較 發生MACE組血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均顯著高于未發生MACE組(P<0.05)。見表2。
2.3影響患者MACE發生的多因素分析 hs-CRP、TNF-α、IL-6是STEMI患者行PCI后發生MACE的獨立危險因素。見表3。

表2 發生MACE組與未發生MACE組血清炎性因子水平比較

表3 影響MACE發生的多因素分析
STEMI是目前造成中國居民死亡的主要心血管疾病。急診PCI術是目前臨床上針對STEMI最有效的措施之一。然而,仍有部分患者在PCI術后出現心源性死亡、心絞痛、心力衰竭、再發心肌梗死等不良心血管事件。目前,對于影響MACE發生及PCI術后預后的影響因素尚不十分明確。研究表明,炎癥反應與MACE發生有關〔7〕。
從病理學角度來看,動脈粥樣硬化斑塊的發生、發展是血管壁損傷后引發的炎癥性反應〔8〕。炎癥刺激導致CRP及其他各種急性反應物的變化。hs-CRP水平升高是目前臨床上廣泛使用的心血管疾病的標志物。PCI手術雖然能有效疏通冠脈血管,但其帶來的斑塊破裂和內膜撕裂,可進一步引起炎癥因子、趨化因子等釋放,使得hs-CRP水平升高〔9〕。而CRP能促進巨噬細胞在血管內皮的黏附,從而引起T淋巴細胞堆積,增強血小板活性,促進動脈粥樣硬化患者血栓的形成。肖井楠〔10〕發現hs-CRP能預測動脈粥樣硬化斑塊的不穩定性,且與冠脈病變嚴重程度及MACE事件發生相關。周蓮等〔11〕發現hs-CRP是老年STEMI患者MACE發生的獨立危險因素,且可用于STEMI患者MACE事件的預測指標。本文結果也發現發生MACE的STEMI患者其hs-CRP水平高于未發生MACE的患者。研究發現,STEMI患者行PCI術后預后不良者TNF-α水平顯著升高〔12〕。TNF-α與內皮細胞炎癥因子的釋放也密切相關,通過產生可以激活基質進行重構的酶,促進動脈粥樣硬化及相關炎癥反應。PCI引起的不穩定斑塊破裂會導致外周血中的T淋巴細胞激活,使TNF-α、IL-6等炎性因子水平升高。同時IL-6通過炎癥細胞的聚集、黏附又能促進斑塊破裂,造成PCI后血管再狹窄〔13〕。Mahmoud等〔14〕發現急性心肌梗死患者血清中TNF-α水平和心力衰竭發展、左心室收縮功能惡化及死亡有顯著關系。汪秀蓮等〔15〕通過Pearson相關性分析證明了冠心病患者血清中hs-CRP、TNF-α、IL-6等炎癥因子的水平與冠脈病變血管支數、狹窄程度及MACE的發生密切相關。
綜上所述,hs-CRP、TNF-α、IL-6在STEMI患者PCI圍術期MACE事件發生組中水平更高。多因素分析顯示hs-CRP、TNF-α、IL-6是STEMI患者PCI圍術期MACE事件發生的獨立危險因素。根據本文結果,控制患者炎癥反應,將有可能改善患者PCI術后預后、降低MACE事件的發生。