癥狀性非急性顱內動脈閉塞血管再通治療探討

馮振廣 王晨 盛志國 周寶生 楊帆 常斌鴿

腦卒中具有高病死率、高病殘率和高復發率特點，已從1990 年國人第3 位死因攀升至2017 年的首位［1］，其中缺血性卒中約占70%，動脈粥樣硬化是最常見的病因［2?3］。顱內動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞致缺血性卒中統稱為顱內大血管閉塞性疾病，約占缺血性卒中的10%，其腦卒中年復發率為3.6% ～22.0%［2?3］。發病超過24 小時的顱內大血管閉塞稱非急性顱內動脈閉塞（NIATO），亦稱亞急性顱內動脈閉塞（SIATO）或慢性顱內動脈閉塞（CIATO）［4］。非急性顱內動脈閉塞患者在發病早期可因側支代償良好而無癥狀，但至后期由于部分側支代償不充分，逐漸進展為癥狀性非急性顱內動脈閉塞（SNIATO），臨床以反復短暫性腦缺血發作（TIA）或缺血性卒中、癥狀進行性惡化、認知功能和情感障礙等為主要表現，腦卒中年復發風險達23.4%［4?6］，病殘率和病死率較高，神經功能預后較差，存在血流動力學障礙者年復發風險更高，且缺血性卒中復發嚴重程度、范圍與缺血半暗帶區范圍相一致［7?9］。有文獻報道，亞裔人群短暫性腦缺血發作/缺血性卒中主要由顱內大血管狹窄或閉塞所致［10?11］，中國顱內動脈粥樣硬化研究（CICAS）亦顯示，顱內動脈閉塞性疾病比例在中國人群中更高［12］。因此，應重視非急性顱內動脈閉塞特別是癥狀性非急性顱內動脈閉塞，探索技術可行和安全有效的治療方法。血管再通治療由于尚無統一的患者納入標準且手術自身有一定風險，若圍手術期管理不當可能出現術后過度灌注甚至顱內出血等致死性并發癥，手術療效尚不確定。但是，近年隨著介入材料和介入技術的不斷改進，部分非急性顱內動脈閉塞患者可以成功開通血管而獲得良好療效［13?16］。本研究對天津市第一中心醫院近10 余年接受血管再通治療的61 例癥狀性非急性顱內動脈閉塞患者的臨床資料進行回顧分析，初步探討血管再通治療癥狀性非急性顱內動脈閉塞的風險評估、適應證、方法和圍手術期管理等。

資料與方法

一、臨床資料

1.納入標準 （1）CTP 或PWI 顯示閉塞動脈供血區低灌注與腦缺血癥狀相符，并經DSA 證實相應顱內大血管閉塞。（2）磁共振血管壁成像（VWI）顯示責任血管局限性閉塞，且閉塞時間>24 h。（3）閉塞原因為大動脈粥樣硬化。（4）內科保守治療效果欠佳。（5）術前改良Rankin 量表（mRS）評分≤3 分。（6）所有患者及其家屬對手術方案和治療風險知情并簽署知情同意書。

2.排除標準 （1）心源性栓塞、小動脈閉塞等疾病導致的顱內血管閉塞。（2）術前mRS 評分>3 分。（3）圍手術期藥物（如麻醉藥、阿司匹林、氯吡格雷、低分子量肝素等）過敏。

3.一般資料 選擇2008 年12 月至2019 年8 月在我院神經外科行血管再通治療的癥狀性非急性顱內動脈閉塞患者共61 例，男性40 例，女性21 例；年齡45 ～78 歲，中位年齡65 歲；發病至入院時間1.00～3.50 個月，中位時間2 個月。既往有高血壓41 例（67.21%）、冠心病10 例（16.39%）、糖尿病8 例（13.11%）、高脂血癥16 例（26.23%），吸煙38 例（62.30%）、酗酒6 例（9.84%）；臨床主要表現為記憶力減退58 例（95.08%）、頭暈41 例（67.21%）、構音障礙15 例（24.59%）、偏身麻木10 例（16.39%）、共濟失調8 例（13.11%），視物模糊和復視6 例（9.84%），以及偏癱5 例（8.20%）；入院時美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分1 ～8 分，中位評分5 分；術前mRS 評分1 ～3 分，中位評分2 分。所有患者均經規范內科保守治療仍反復發生缺血性卒中或缺血性卒中進展，術前DWI 顯示存在新發梗死灶；PWI 顯示不同程度腦低灌注；閉塞部位分別位于大腦中動脈水平段23 例（37.70%）、頸內動脈床突上段16 例（26.23%）、椎?基底動脈交界區12 例（19.67%），優勢側或雙側椎動脈顱內段10 例（16.39%）；TICI 分級均為0 級。

二、研究方法

1.血管再通治療 患者平臥位，氣管插管全身麻醉后經右則股動脈置入6F 股動脈鞘和6F 導引導管，以微導絲（Transcend 205，美國Stryker 公司）配合微導管（Echelon?10，美國EV3 公司）通過閉塞段，將微導管置于閉塞血管遠端，回撤微導絲，經微導管造影證實微導管進入閉塞段真腔。將交換微導絲（Transcend 300，美國Stryker 公司）通過微導管進入閉塞段遠端，撤出微導管，沿交換微導絲置入尺寸適宜的Gateway 球囊（美國Stryker 公司）由遠及近擴張閉塞血管，擴張后復查DSA，觀察血管再通后病變形態。若椎動脈起始部呈Mori 分型A 型，直接植入Apollo 球囊擴張式支架［上海微創醫療器械（集團）有限公司］；若病變迂曲或較長，植入Wingspan支架（美國Stryker 公司）；若病變長度>20 mm，植入Enterprise 自膨式顱內動脈支架（美國Cordis 公司）或由遠及近植入多枚支架，支架釋放后復查DSA，觀察殘留狹窄率和前向血流，結束手術。

2.圍手術期處理 根據支架成形術和強化藥物治療預防顱內動脈狹窄患者腦卒中復發研究（SAMMPRIS）［17］和《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》［18］，術前常規服用阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d，至少連續治療3 d；術前2 h 靜脈泵入尼莫地平1 ml/h；肝腎功能正常者術前加用阿托伐他汀20 mg/晚。術后即刻經頭部CT 排除顱內出血后，皮下注射低分子肝素5000 U/次（3 次/d），連續治療3 d。術后平穩復蘇，可適當延長鎮痛藥至術后72 h，順利度過正常灌注壓突破的高風險期，避免因過早拔管引起的呼吸道不通暢而致缺氧，以及過晚拔管引起的氣管插管不耐受和不適感而致血壓劇烈波動，進而誘發顱內出血。術后嚴格控制收縮壓在100 ～120 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以減少腦缺血?再灌注損傷，避免過度灌注導致的顱內出血，通常采取烏拉地爾100 mg 溶于30 ml 生理鹽水中或尼卡地平10 mg 溶于40 ml 生理鹽水中持續靜脈泵入，血壓監測時間間隔由5 min 延長至30 min，待意識清醒且能服藥時，加用硝苯地平（初始劑量5 mg）和厄貝沙坦氫氯噻嗪（初始劑量162.505 mg），逐步由靜脈給藥改為口服，血壓監測時間間隔由30 min逐漸延長至6 h；繼續服用阿司匹林100 mg/d 聯合氯吡格雷75 mg/d 雙聯抗血小板治療3 個月，改為阿司匹林100 mg/d 長期維持治療。

3. 觀察指標 （1）血管再通：術后即刻復查DSA，殘留狹窄率< 20%且腦梗死溶栓血流分級（TICI）2b ～3 級，為血管再通成功。（2）圍手術期并發癥：包括穿支動脈破裂出血、顱內出血等。（3）預后：由兩位神經外科醫師分別于術前、出院時和隨訪期間（術后3、6、9 和12 個月）采用mRS 量表對患者預后進行評價，mRS 評分0 ～1 分為預后良好、2 ～3 分為預后中等、4 ～5 分為預后不良。（4）動脈再狹窄：定期門診或電話隨訪，術后6 個月復查造影，觀察有無動脈再狹窄。（5）生活方式：隨訪期間幫助患者戒煙限酒、控制體重、適量運動、健康飲食與作息，促其養成良好習慣，以降低缺血性卒中復發風險。

結 果

本組61 例患者中53 例血管再通成功，成功率為86.89%；8 例（13.11%）血管再通失敗，其中4 例（6.56%）微導絲無法通過閉塞段而放棄手術、1 例（1.64%）術中穿支動脈破裂出血而致死亡、3 例（4.92%）因術后過度灌注引起顱內出血而死亡。除4 例患者微導絲無法通過閉塞段外，其余57 例患者中16 例行單純球囊擴張術，41 例行球囊擴張術+支架植入術（植入1 枚支架38 例、植入2 枚支架2 例、植入3 枚支架1 例）。術后記憶力減退、頭暈、偏身麻木、視物模糊和復視癥狀基本消失，構音障礙、共濟失調、偏癱癥狀不同程度緩解。

本組共有57 例完成手術患者，出院時預后良好27 例、預后中等23 例、預后不良3 例、死亡4 例；其中53 例血管再通成功患者完成6 ～24 個月隨訪，平均18 個月，術后6 個月預后良好44 例、預后中等6 例、預后不良3 例；其中43 例門診隨訪復查DSA，4 例發生支架內再狹窄，TICI 分級2a 級3 例、1 級1 例，但均無臨床癥狀，未予處理。

典型病例

圖1 首次手術前（2019 年2 月18 日）影像學所見 1a 正位TOF?MRA 顯示，右頸內動脈起始部重度狹窄（粗箭頭所示），雙側椎動脈顱內段和基底動脈閉塞（細箭頭所示） 1b冠狀位CPR 顯示，右頸內動脈起始部重度狹窄 1c 冠狀位CPR 顯示，左椎動脈V4 段夾層伴壁內血腫 1d 冠狀位CPR 顯示，右椎動脈V4 段、基底動脈起始部和右大腦后動脈閉塞血管內血栓形成 1e 橫斷面PWI 顯示，雙側小腦半球MTT 明顯延長（紅色區域所示） 1f 橫斷面PWI 顯示，雙側小腦半球TTP 明顯延長（紅色區域所示）Figure 1 Imaging findings before first operation (February 18, 2019) TOF ? MRA showed severe stenosis at the beginning of right ICA (thick arrow indicates), and the intracranial segment of bilateral VA and BA were not visualized (thin arrows indicate, Panel 1a). Coronal curved plannar reformation (CPR) showed severe stenosis at the beginning of right ICA (Panel 1b). Coronal CPR showed dissection of V4 segment of left VA with intramural hematoma (Panel 1c). Coronal CPR showed thrombosis in V4 segment of right VA, the beginning of BA and right PCA occlusion (Panel 1d). Axial PWI showed MTT of both cerebellar hemispheres was significantly extended (red areas indicate, Panel 1e). Axial PWI showed TTP of both cerebellar hemispheres was significantly longer (red areas indicate, Panel 1f).

患者 男性，64 歲。因頭暈伴雙下肢無力、吞咽障礙3 周，于2019 年2 月13 日入院。患者入院前3 周無明顯誘因出現頭暈、雙下肢無力、行走不穩，伴言語不清、飲水嗆咳、吞咽困難，外院MRI 顯示雙側小腦半球、腦干多發急性梗死灶，MRA 檢查雙側椎?基底動脈閉塞，經內科保守治療（具體方案不詳）后癥狀未緩解。既往有缺血性卒中病史8 月余，規律服用氯吡格雷、尼麥角林、倍他司汀、普羅布考、阿托伐他汀等藥物，遺留言語不清后遺癥；糖尿病病史4 年，規律服用阿卡波糖、格列喹酮、二甲雙胍等藥物；冠心病病史10 年，未規律診治。入院后體格檢查：言語不清，咽反射呈弱陽性，飲水嗆咳，吞咽困難，雙下肢肌力4 級、肌張力正常，共濟運動正常，左側面部和肢體痛覺減退，雙側Babinski 征可疑陽性，NIHSS 評分2 分。實驗室檢查：血清高密度脂蛋白膽固醇0.57 mmol/L（1.03 ～1.55 mmol/L），低密度脂蛋白膽固醇1.71 mmol/L（2.70 ～3.37 mmol/L），同型半胱氨酸21 μmol/L（0 ～15 μmol/L）；尿糖強陽性，尿酮體陽性。血栓彈性描記圖（TEG）顯示，血液凝血因子活性、纖維蛋白原水平、血小板功能均于正常值范圍，氯吡格雷對血小板抑制率為69.10%。心臟超聲顯示，室間隔增厚，左室射血分數（LVEF）56%。VWI 顯示，右椎動脈V4 段、基底動脈起始部和右大腦后動脈閉塞，考慮急性血栓形成；左椎動脈V4 段夾層伴壁內血腫；右頸內動脈起始部、右大腦前動脈A1 段重度狹窄并可見穩定斑塊；右大腦中動脈M1 段中至重度狹窄并可見穩定斑塊；其余顱內血管多發動脈粥樣硬化改變（圖1a ～1d）。DWI顯示，腦干、雙側腦橋臂、左側小腦半球急性梗死灶。PWI 顯示，雙側小腦半球平均通過時間（MTT）和達峰時間（TTP）明顯延長（圖1e，1f）。臨床診斷為腦干、雙側小腦半球多發急性缺血性卒中；雙側椎?基底動脈閉塞，右頸內動脈起始部和右大腦前動脈A1 段重度狹窄，右大腦中動脈M1 段狹窄；2 型糖尿病，冠心病，缺血性卒中后遺癥。于2019 年2 月13 日在全身麻醉下行左椎?基底動脈再通治療+右頸內動脈起始部球囊擴張術。術中可見右頸內動脈起始部重度狹窄（狹窄率約90%，圖2a）；右椎動脈纖細，起始部重度狹窄、末端閉塞（圖2b）；左椎動脈為優勢側，V4 段以遠閉塞，基底動脈閉塞（圖2c，2d）。以長度260 cm 的交換導絲將6F 導引導管（ENVOY，美國Johnson & Johnson Cordis 公司）選擇性進入左椎動脈樞椎（C2）水平，全身肝素化（初始劑量為3000 U，再以1000 U/h 維持）；在Synchro?14 微導絲（200 cm，美國Stryker 公司）引導下將Excelsior SL?10 微導管置入基底動脈末端，造影證實其進入閉塞段真腔；置換為Synchro?14 微導絲（300 cm，美國Stryker 公司）后撤下微導管，然后將Gateway 球囊（2 mm×15 mm）置入椎動脈末端閉塞處，并輕柔加壓2 次，造影顯示椎動脈末端再通成功，可見前向血流，遠端末梢血管顯影，基底動脈顯影（圖2e ～2g）；撤出導絲和球囊，于泥鰍導絲引導下將導引導管置入右頸總動脈末端，于Synchro?14 微導絲（300 mm）引導下將Spider FX 保護傘（5 mm，美國Medtronic公司）超選擇性導入右頸內動脈巖骨段，以Invatec PTA 球囊（5 mm×40 mm，美國Medtronic 公司）擴張狹窄段，造影顯示狹窄段較前稍成形滿意，但仍遺留狹窄（狹窄率約為80%；圖2h，2i），待二期手術，回收保護傘，結束手術。術后即刻血壓135/70 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），送入神經重癥監護病房持續心電監護，血壓平穩，基本控制在110 ～130/60 ～80 mm Hg。術后6 小時行頭部CT 檢查未見顱內出血（圖3），予低分子肝素4000 U/d 皮下注射3 天，阿司匹林100 mg/d 和氯吡格雷75 mg/d 口服雙聯抗血小板治療，普羅布考250 mg/次（2 次/d）和阿托伐他汀20 mg/晚口服調脂治療。患者住院15 天，出院時頭暈、下肢無力癥狀好轉。術后3 個月（2019 年5 月7 日）MRA 示椎?基底動脈再狹窄（圖4）。術后6 個月（2019 年8 月24 日）入院隨訪，MRA 未見椎?基底動脈再狹窄（圖5a，5b），PWI 顯示雙側小腦半球MTT 和TTP 基本恢復正常（圖5c，5d）；DSA 無椎?基底動脈再狹窄，右頸內動脈殘留狹窄率>90%，遂行右側頸內動脈支架植入術，術后即刻造影顯示狹窄血管血流明顯改善（圖6）。患者共計住院5 天，出院后隨訪至二次術后9 個月，復查CTA 顯示右頸內動脈起始部和椎?基底動脈血流通暢，未見明顯再狹窄（圖7）。

圖2 首次手術中（2019 年2 月19 日）DSA 所見 2a 右頸內動脈起始部重度狹窄（箭頭所示）2b 右椎動脈顱內段不顯影（箭頭所示） 2c 左椎動脈顱內段不顯影（箭頭所示） 2d 左椎動脈顱內段不顯影（箭頭所示） 2e 導絲通過左椎?基底動脈閉塞段到達閉塞血管遠端，予以球囊擴張 2f，2g 左椎?基底動脈閉塞開通后顯影良好，前向血流通暢，TICI 分級3 級 2h 球囊擴張右頸內動脈起始部 2i 球囊擴張右頸內動脈起始部后狹窄稍減輕（箭頭所示）Figure 2 DSA findings during first operation (February 19, 2019) The beginning of right ICA had severe stenosis (arrow indicates, Panel 2a). Right VA was not visualized indicating occlusion (arrow indicates, Panel 2b). Left VA was not visualized indicating occlusion (arrow indicates, Panel 2c). Left VA was not visualized indicating occlusion (arrow indicates, Panel 2d). The guide wire passed through the occlusion of left vertebrobasilar artery to the distal end of the occluding blood vessel, and balloon dilatation made the occlusion blood vessel recanalized (Panel 2e). After the left vertebrobasilar artery occlusion successfully recanalized, left vertebrobasilar artery was well developed and the forward blood flow was smooth, achieving TICI grade 3 (Panel 2f, 2g). Balloon was dilated at the beginning of right ICA (Panel 2h). After balloon dilation at the beginning of right ICA, the stenosis of the beginning of right ICA was slightly improved (arrow indicates, Panel 2i).

討 論

圖3 首次手術后即刻（2019 年2 月19 日）頭部CT 檢查未見出血 3a 蝶鞍層面 3b 側腦室層面 3c 大腦皮質層面 圖4 首次手術后3 個月（2019 年5 月7 日）MRA 顯示，基底動脈未見狹窄，左椎動脈未見狹窄，右椎動脈未見流空影4a 正位像 4b 側位像 圖5 首次手術后6 個月（2019 年8 月24 日）影像學檢查所見 5a，5b 冠狀位和矢狀位MRA顯示，右頸內動脈起始部狹窄基本同前，雙側椎?基底動脈未見再狹窄 5c 橫斷面PWI 顯示，雙側小腦TTP 基本恢復正常 5d 橫斷面PWI 顯示，雙側小腦MTT 基本恢復正常Figure 3 Head CT immediately after first operation (February 19，2019) showed no bleeding. The sella level (Panel 3a).The lateral ventricle level (Panel 3b). The cerebral cortex level (Panel 3c). Figure 4 MRA findings at 3 months after first operation (May 7, 2019) showed no bilateral vertebral?basal artery restenosis. Anteroposterior MRA (Panel 4a). Lateral MRA(Panel 4b). Figure 5 Imaging findings at 6 months after first operation (August 24, 2019) Coronal and sagittal MRA showed the right ICA stenosis was basically the same as before, and no bilateral vertebral?basal artery restenosis (Panel 5a,5b). Axial PWI showed the bilateral cerebellar TTP basically restored to normal (Panel 5c). Axial PWI showed the bilateral cerebellar MTT basically restored to normal (Panel 5d).

血流動力學障礙和閉塞遠端栓塞是非急性顱內動脈閉塞的主要機制［19?21］，而閉塞遠端腦低灌注是其導致缺血性卒中復發的主要機制［22?23］，因此，改善閉塞遠端腦低灌注可以降低非急性顱內動脈閉塞患者腦卒中復發率和病死率。目前的治療方法主要包括藥物治療、顱內外血管搭橋術和顳肌貼敷治療、血管再通治療，但其療效和安全性均缺乏足夠的循證醫學證據，故目前尚無一致性意見。

圖6 二次手術中（2019 年8 月28 日）DSA 所見 6a 左椎?基底動脈未見再狹窄 6b 右頸內動脈起始部重度狹窄（箭頭所示）6c 右頸內動脈起始部支架植入術后狹窄得以明顯改善 圖7 二次手術后9 個月（2020 年5 月15 日）CTA 顯示，右頸內動脈起始部和椎?基底動脈通暢，未見明顯再狹窄Figure 6 DSA findings during second operation (August 28, 2019) No left vertebral?basal artery restenosis (Panel 6a). Severe stenosis at the beginning of right ICA (arrow indicates, Panel 6b). After the stent placement at the beginning of right ICA the stenosis was significantly improved (Panel 6c). Figure 7 CTA at 9 months after second operation (May 15, 2020) showed the initial part of right ICA and vertebro?basilar artery were unobstructed without obvious restenosis.

既往非急性顱內動脈閉塞主要采取內科保守治療或顱內外血管搭橋術、肌肉貼敷治療。溶栓、抗血小板聚集、調脂等藥物治療的遠期療效通常較差，長期腦低灌注不僅給患者帶來各種癥狀和痛苦，而且易引起缺血性卒中等災難性事件［15，24］。有經驗的醫療中心開展顱內外血管搭橋術和肌肉貼敷治療可能對癥狀性非急性顱內動脈閉塞患者有益，但圍手術期并發癥發生率較高，手術適應證、手術時機和手術方式尚待大樣本臨床研究的進一步明確［4］。近年來，隨著神經介入技術和材料的發展，非急性顱內動脈閉塞的血管再通治療已逐漸成為可能，與顱內外血管搭橋術和肌肉貼敷治療相比，血管再通治療針對閉塞血管遠端供血區的某一或某些血管，可使閉塞血管原路再通，血供更充足，更符合生理通道、血流動力學特征，且手術創傷小、手術風險也相對較低［25?27］。動脈粥樣硬化性顱內大血管閉塞好發于前循環，主要是頸內動脈顱內段和大腦中動脈，其中尤以大腦中動脈閉塞（MCAO）最為常見，后循環閉塞主要發生于基底動脈［4，28?31］；本研究61 例癥狀性非急性顱內動脈閉塞患者的閉塞部位分別位于大腦中動脈水平段23 例、頸內動脈床突上段16 例、椎?基底動脈交界區12 例、優勢側或雙側椎動脈顱內段10 例，與既往文獻報道基本一致。經血管再通治療后，53 例（86.89%）成功開通血管，術后記憶力減退、頭暈、偏身麻木、視物模糊和復視癥狀基本消失，構音障礙、共濟失調、偏癱癥狀不同程度緩解，術后隨訪6 ～24 個月預后良好率為77.19%（44/57），4 例發生支架內再狹窄，但均無臨床癥狀，未予處理，表明對于部分癥狀性非急性顱內動脈閉塞患者，血管再通治療在技術上是可行的，且療效肯定，遠期預后良好。

然而，非急性顱內動脈閉塞的血管再通治療手術難度較大，對術者的神經介入技術儲備、臨床經驗和圍手術期管理水平要求較高，且有一定的圍手術期風險，如術中栓子脫落導致新的栓塞、動脈夾層、導絲刺破血管、術后腦高灌注綜合征等［32?33］。本研究有8 例患者（13.11%）血管再通失敗，其中4 例因導絲無法通過閉塞段而放棄手術、1 例因導絲進入穿支動脈致破裂出血死亡、3 例因術后過度灌注腦出血而死亡。

通過初步探討癥狀性非急性顱內動脈閉塞的血管再通治療，筆者認為應做好仔細規范的術前評估、嚴格的納入對象篩選，以及良好的血壓控制等圍手術期管理。（1）準確評估閉塞段管壁結構、閉塞節段、管壁病變性質等，VWI 有助于提供詳細的閉塞段管壁影像學信息。（2）頭頸部CTA 晚期成像可見閉塞遠端血管影像，再結合頭頸部血管造影，可初步判斷閉塞段及其遠端血管是否通暢、有無血栓等。（3）術中操作應耐心、細致，對照術前VWI 影像，微導絲通過閉塞段時進行多角度投照造影，時刻判斷微導絲走向，及時調整角度和力度，切忌微導絲暴力通過閉塞段，可能導致微導絲刺破血管致顱內出血。（4）經微導管造影并在路徑圖引導下，將3 m微導絲置入閉塞遠端以明確閉塞遠端的血管路徑，探尋閉塞段起止部位及其閉塞遠端正常管腔，避免刺入管壁或刺破管壁，導致災難性事件。（5）選擇球囊進行擴張時應遵照球囊由小到大的原則。

綜上所述，癥狀性非急性顱內動脈閉塞行血管再通治療具有符合生理通道、有血流動力學基礎、技術可行、手術創傷小、顯效迅速、患者易接受等優點，在有經驗的醫療中心圍手術期并發癥發生率也較低，患者長期預后良好，因此，血管再通治療可以作為癥狀性非急性顱內動脈閉塞的一種安全、有效的治療方法。然而，神經介入技術要求較高，術者需具有一定的技術儲備和臨床經驗，同時還需一支良好的治療團隊與護理團隊精誠合作，嚴格篩查患者，逐步擴大適應證。

利益沖突無