用丁苯酞聯合阿替普酶對急性腦梗死患者進行治療對其凝血功能及神經功能的影響

王亞美

（河北省保定市高陽縣醫院神經內科，河北 保定 071500）

急性腦梗死是由腦部缺血、缺氧造成的局部腦組織軟化、壞死。該病起病突然，病情嚴重，發病機制復雜。該病患者若未能得到及時有效的治療，可發生嚴重的神經功能障礙。目前，臨床上對急性腦梗死患者進行治療的關鍵是在其發病后的時間窗內對其進行溶栓治療。該療法可促使患者缺血的腦組織及時獲得血流灌注，從而可減輕其神經元受損的程度[1]。本研究主要是探討用丁苯酞聯合阿替普酶對急性腦梗死患者進行治療對其凝血功能及神經功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016 年8 月至2019 年8 月期間河北省保定市高陽縣醫院收治的108 例急性腦梗死患者為研究對象。采用隨機數表法將其分為觀察組和對照組（54 例/ 組）。觀察組患者中有男31 例，女23 例；其年齡為45 ～68 歲，平均年齡為（52.63±6.71）歲；其從發病至入院的平均時間為（3.57±0.62）h。對照組患者中有男29 例，女25 例；其年齡為42 ～67 歲，平均年齡為（51.94±6.48）歲；其從發病至入院的平均時間為（4.07±0.59）h。兩組患者的一般資料相比，P ＞0.05，具有可比性。

1.2 治療方法

在兩組患者入院后，均對其進行吸氧、補液、維持水電解質平衡、營養腦神經等對癥治療。在此基礎上，單用注射用阿替普酶對對照組患者進行靜脈溶栓治療。該藥的用法為：將0.9 mg/kg（最大劑量不超過90 mg/d）的注射用阿替普酶加入到100 ml 濃度為0.9% 的生理鹽水中混勻。先為患者靜脈推注該藥液總量的10%，在1 min 內推注完畢。然后用微量泵為患者持續泵入剩余90% 的藥液。將微量泵的泵入速率設置為40 滴/min，在60 min 內泵注完畢，每日用藥1 次。用丁苯酞膠囊聯合注射用阿替普酶（用法與對照組患者相同）對觀察組患者進行治療。丁苯酞膠囊的用法為：口服，0.2 g/次，3 次/d。兩組患者均連續用藥2 周。

1.3 觀察指標

用藥2 周后，觀察對比兩組患者凝血功能指標〔包括凝血酶原時間（PT）、血清纖維蛋白原（FIB）、血小板活化因子（PAF）及血漿D- 二聚體（D-D）〕及神經功能指標〔包括血清神經元特異性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白（S100B）、丙二醛（MDA）及內皮素-1（ET-1）〕的改善情況。

1.4 統計學方法

采用SPSS 14.0 統計軟件對本次研究中的數據進行分析，計量資料用均數±標準差（±s）表示，采用t 檢驗。P ＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 接受治療前后兩組患者凝血功能相關指標的對比

接受治療前，兩組患者的PT、血清FIB、PAF 及血漿D-D 的水平相比，P ＞0.05。接受治療后，兩組患者的PT均長于接受治療前，其血清FIB、PAF 及血漿D-D 的水平均低于接受治療前，P ＜0.05。接受治療后，與對照組患者相比，觀察組患者的PT 較長，其血清FIB、PAF 及血漿D-D的水平均較低，P ＜0.05。詳見表1。

2.2 接受治療前后兩組患者神經功能相關指標的對比

接受治療前，兩組患者血清NSE、S100B、MDA 及ET-1 的水平相比，P ＞0.05。接受治療后，兩組患者血清NSE、S100B、MDA 及ET-1 的水平均低于接受治療前，P ＜0.05。接受治療后，與對照組患者相比，觀察組患者血清NSE、S100B、MDA 及ET-1 的水平均較低，P ＜0.05。詳見表2。

表1 接受治療前后兩組患者凝血功能相關指標的對比（±s ）

表1 接受治療前后兩組患者凝血功能相關指標的對比（±s ）

組別例數PT（s）FIB（g/L）PAF（ng/L）D-D（μg/L）接受治療前接受治療后接受治療前接受治療后接受治療前接受治療后接受治療前接受治療后觀察組5414.22±1.9518.32±2.424.77±0.722.41±0.46151.25±20.82113.41±17.58751.92±93.42342.11±53.94對照組5414.10±2.9516.62±2.774.91±0.723.36±0.62154.27±21.39134.14±17.92760.24±89.93462.36±62.39 t 值0.24943.58001.01049.53180.74356.39650.471511.2938 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

表2 接受治療前后兩組患者神經功能相關指標的對比（±s ）

表2 接受治療前后兩組患者神經功能相關指標的對比（±s ）

組別例數NSE（μg/L）S100B（μg/L）MDA（μmol/L）ET-1（ng/L）接受治療前接受治療后接受治療前接受治療后接受治療前接受治療后接受治療前接受治療后觀察組5418.28±2.517.69±0.945.69±0.742.03±0.3413.37±2.036.67±0.8947.49±7.9226.51±4.25對照組5419.11±2.7410.37±1.585.82±0.792.94±0.5214.11±1.988.94±1.0346.67±8.1232.41±5.69 t 值1.641411.29150.882511.34551.917612.91710.53126.4350 P 值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

在與凝血功能相關的指標中，PT 可反映外源性凝血系統的功能，FIB 參與血栓的形成，D-D 可反映繼發性纖溶亢進的狀態，PAF 可促進血小板的活化和聚集。有研究證實，急性腦梗死患者可出現血小板過度活化、局部血栓形成和血液高凝狀態，從而可損害其凝血功能，升高其血清FIB、PAF 及血漿D-D 的水平。

NSE 是反映神經元損傷量的特異性指標。當人體的神經元發生損傷或壞死后，NSE 可迅速進入細胞間隙，或通過血腦屏障進入外周血中。S100B 可反映腦血管疾病患者中樞神經受損的程度。在神經細胞發生氧化應激反應的過程中，氧自由基的大量生成可導致神經元和神經膠質細胞的結構被破壞。MDA 及ET-1 都屬于氧化產物，可反映神經細胞發生氧化應激反應的程度[2]。急性腦梗死患者發生腦組織缺血、缺氧可直接損害其腦細胞，損傷其神經功能。

大量的醫學研究證明，在急性腦梗死患者發病后的時間窗內用阿替普酶對其進行靜脈溶栓治療，可使其發生缺血的腦組織及時獲得血流灌注。丁苯酞是治療急性腦梗死的一類國家級新藥。該藥可改善患者腦細胞中線粒體的功能及其缺血區腦組織的微循環，維持其腦細胞的存活。該藥還可清除患者腦細胞中的興奮性氨基酸和自由基，減輕其腦細胞受損的程度。有研究報道指出，該藥可有效改善急性腦梗死患者腦缺血區的微循環，消除其腦水腫的癥狀，明顯縮小其腦梗死的面積[3]。

本次研究的結果證實，用丁苯酞聯合阿替普酶對急性腦梗死患者進行治療可顯著改善其凝血功能和神經功能。