兒童肺炎支原體肺炎合并心肌損害的臨床分析

喬繼冰，卓烈，朱蘇月

(徐州醫(yī)科大學附屬宿遷醫(yī)院，江蘇 宿遷)

0 引言

支原體是自然界中最小的原核微生物，廣泛共生與人和哺乳動物體內(nèi)。目前，已明確可對人體致病的支原體包括解脲支原體、生殖支原體、人型支原體、發(fā)酵支原體、穿透支原體、梨支原體以及肺炎支原體(mycoplasma pneumonia, MP)。其中，后者最為多見且已成為兒童社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體之一。隨著全球MP 感染率的逐年增加，越來越多的臨床病例顯示MP 在導致兒童原發(fā)性非典型肺炎或以呼吸道癥狀為主的社區(qū)獲得性肺炎基礎上常伴隨血液、心血管、胃腸道以及皮膚的損傷。為探討MP 感染后肺炎對兒童心肌損傷的影響，現(xiàn)將我科診療中明確的MPP 患兒進行心肌酶譜變化分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

本研究納入了2017 年6 月至2018 年12 月經(jīng)徐州醫(yī)科大學附屬宿遷醫(yī)院確診的MPP 患兒85 例(男性40 例，女性45 例)以及同期在該院就診的URI 患兒60 例(男性36 例，女性24 例)，共計145 名兒童。兩組間的性別和年齡(6.7±2.3 歲vs6.2±3.1歲)均無統(tǒng)計學差異。MPP 組的納入標準：1)2017 年6 月至2018 年12 月在徐州醫(yī)科大學附屬宿遷醫(yī)院住院的MPP 患兒；2)MPP 的診斷標準符合2015 年版兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識[1]；3)MPP 處于急性期。排除標準：1)年齡超過16 周歲；2)合并有先天性心臟病、急慢性心功能不全、病毒性心肌炎以及原發(fā)性心肌病等心血管系統(tǒng)疾病。3)近3 月內(nèi)未使用過影響心肌功能的藥物。URI 組排除標準與MPP 組一致。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，并均由家長知情同意后簽署同意書。

1.2 檢測方法

所有患兒均于入院當日采集靜脈血3mL，用全自動生化分析儀檢測乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)指標。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結(jié)果

2.1 MMP 組和URI 組心肌酶譜的變化

在心肌酶譜指標中，MPP 組AST 為56.78±15.23U/L、CK-MB 為35.43±8.65U/L、LDH 為357.21±85.36U/L；URI組AST 為36.51±13.65U/L、CK-MB 為23.48±7.26U/L、LDH為201.38±52.73U/L。MMP 組AST、CK-MB 和LDH 均顯著高于URI 組，且具有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)(見表1)。

表1 MMP 組和URI 組患兒心肌酶譜數(shù)值

2.2 MPP 組和URI 組心肌損害的比例

MPP 組發(fā)生心肌損害的患兒為72 例，所占百分比為84.7%；URI 組發(fā)生心肌損害的患兒為32 例，所占百分比為53.3%。MPP 組心肌損害的發(fā)生率顯著高于URI組(P＜0.01)(見表2)。

表2 MMP 組和URI 組患兒心肌損害比例

3 討論

MP 是一種介于病毒與細菌之間并能獨立存活的最小微生物，其通過自身的黏附細胞器吸附于呼吸道表面纖毛隱窩內(nèi)，隨之抑制纖毛運動并破壞上皮細胞引發(fā)支氣管炎或肺炎病變。目前，MP 已成為社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體之一，尤以學齡前和學齡期兒童易感。根據(jù)流行病學調(diào)查統(tǒng)計，MPP 在兒童肺炎中比例高達10%～20%，并且有逐年上升趨勢，其中不乏難治性肺炎[1]。此外，MP 感染后可累及循環(huán)系統(tǒng)、運動系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)病變。其中，循環(huán)系統(tǒng)病變的臨床表現(xiàn)較為隱匿，兒童可無任何臨床癥狀或僅表現(xiàn)為精神差、乏力、面色蒼白、惡心或嘔吐等，故心肌酶譜檢查對MP 所致的感染顯得尤為重要。

心肌酶譜是心肌細胞中一系列酶類的總稱，包括AST、LDH、α-HBDH、CK 及其同工酶CK-MB 等。這些心肌酶在生理情況下僅少量存在于血液循環(huán)系統(tǒng)中，僅當心肌細胞受損時(如病毒性心肌炎、心肌梗死等)才大量進入血液，故可作為心肌損傷的常用實驗室指標。本研究中選用的AST、LDH 和CK-MB均具有心肌損傷代表性，其中CK-MB 可作為心肌損傷的特異性指標。CK-MB 在心肌損傷后3～8h 內(nèi)即可急劇上升，其陽性診斷率高至97.5%，特異性達100%，非常有利于早期篩查[2]。

本研究結(jié)果顯示，MPP 組發(fā)生心肌損害的比例以及心肌酶譜中的AST、CK-MB 和LDH 三項指標均顯著高于URI組。而且，結(jié)果顯示MPP 組心肌損害的發(fā)生率高達84.7%，進一步提示MP 感染導致的心肌損害不容忽視。有文獻報道，MPP 引起的心肌損害多發(fā)生于急性期，并且與MP 抗體滴度呈正相關(guān)，即滴度越高，發(fā)生心肌損害的風險越大[3]。截止目前，MP 感染引起心肌損傷的確切機制尚未明確。可能與直接侵襲或免疫介導有關(guān)。有研究顯示[4]，MPP 患兒發(fā)生支原體血癥的比例高達52%，故MP 可通過血液循環(huán)直接損傷肺外器官。MP 在血源性傳播過程中還可以誘導大量促炎性細胞因子產(chǎn)生，促使局部血管炎或血栓性血管阻塞的發(fā)生。此外，MP 抗原與人的心、肝、腎、腦及平滑肌存在相同抗原結(jié)構(gòu)，故MP 感染后可形成交叉免疫機制，損傷相關(guān)靶器官。

相對而言，MP 感染所致的心肌損害預后多良好，絕大部分會隨著感染的控制而逐漸恢復。但也有因合并嚴重心律失常危及患兒生命的報道。因此，有學者認為MP 感染后需聯(lián)合篩查血清心肌酶譜和心電圖以提高心肌損傷的診斷率[5]。本研究中患兒在明確心肌損傷后，均在抗感染的基礎上給予了維生素C、能量合劑和磷酸肌酸等營養(yǎng)心肌治療，預后均良好，進一步說明心肌損傷早發(fā)現(xiàn)、早治療的重要性。但由于本研究的樣本量較小，還需后期更多的臨床數(shù)據(jù)支持。