陳麗玲 趙璐露 郭 艷 劉汝文
1.昆明醫科大學臨床技能中心,昆明650500;2.昆明醫科大學第一附屬醫院心內科,昆明650031;3.昆明醫科大學動物學部,昆明650500
阻塞性黃疸是由于肝內、外膽道閉塞或狹窄,導致膽汁不能排進十二指腸而返流入血液中的一種常見疾病,表現出鞏膜、皮膚、黏膜、體液和其他組織染成了黃色[1]。貓黃疸主要有幾種情況引起:病毒性肝炎、藥物性肝炎、自身免疫性肝炎、中毒、寄生蟲;其中,脂肪肝、毛球引起黃疸屬于阻塞性黃疸。梗阻性黃疸會導致膽道內壓力升高、肝臟微循環障礙、膽汁酸循環障礙、膽紅素異常、生物酶(ALT、AST、GGT、TBIL)表達異常、免疫功能異常以及多種臟器功能發生改變,三大營養物質(糖、脂肪、蛋白質)代謝異常,多臟器代謝綜合征出現病理癥狀。貓阻塞性黃疸主要發生于肥胖和從沒喂過化毛系列的東西,毛球引起,發病年齡出現自幾個月到十幾歲,治療過程中添加牛磺酸有利于貓的治愈和恢復,現推薦給同行。
1)2017年1月-2019年12月,昆明康祥寵物醫院接診阻塞性黃疸貓20 例。其中,英國短毛貓7例,美國短毛貓5 例,家貓8 例(分別是雄性12 例,雌性8 例)。雄性貓主要是做過去勢手術的貓,體重5 kg 左右,偏肥胖;雌性貓在3月齡至16 歲,由于長期沒飼喂過化毛膏或貓草等,忽然出現嘔吐,精神萎靡、幾天沒有大便、不吃不喝,方來就診。
2)診斷方法。通過問診:貓出現頻繁嘔吐、不排便3 d,觸診腹部有疼痛感,有串珠狀球、觸摸用力即可嘔吐,體溫37.6 ℃,可視黏膜黃染。
3)實驗室檢查。利用快速試紙排除FCV、TOXO,采橈靜脈血1 mL,分別測血常規和肝腎功能指標(表1~表2)。
4)影像學檢查。從圖1可以看出,貓有脂肪肝、胃、小腸堵塞;小腸水腫、十二指腸區胰腺總管阻塞,腎臟腫大、出現腹水。
由表1可知,WBC、LY%、Mo%不同水平地升高,與參考值比較差異極顯著(P<0.01);RBC、HGB、HCT、MCV 不同程度下降,與參考值比較差異顯著(P<0.05)。炎性細胞升高,紅細胞下降,細胞容積下降,血紅蛋白含量降低等。
由表2可知:患病貓ALT、AST、GGT、TBIL、BUN 都有不同程度的升高,ALT、AST、TBIL 升高50%以上,與參考值相比差異極顯著(P<0.01);TP指標下降,與參考值相比差異顯著(P<0.05)。通過試紙檢測排查病毒感染、弓形體感染,按癥狀、結合影像和生化指標確診貓屬于阻塞性黃疸。

圖1 貓腹側位X 光片圖

表1 血常規檢測結果
對照組:補充5%或10%糖水,增加ATP、COA、Vit B6、甲硫氨酸維生素B1、復方甘草酸銨、易善復、卵磷脂、古拉定、茵梔黃注射液以及各種維生素,按止吐、適當補鉀、保肝、退黃、通便等原則進行治療。口服液體石蠟油、貓草化毛膏使胃腸通暢,治療組除使用上述藥物外還添加牛磺酸(飲水和食物),7 d 黃疸退后,恢復食欲。有2 例毛球沒化開的黃疸難退,3 d 后死亡。對照組有3 例死亡,結果見表3:與對照組相比較差異顯著(P<0.05),添加牛磺酸治療組療效優于對照組。
一些貓營養過剩出現肥胖,特別是做過去勢手術的貓,雄激素下降,好斗性減弱,運動減少、致使貓更容易出現脂肪肝,肝細胞脂肪變性、門管區炎癥、TNF-a、IL-1、IL-6 分泌增加,進一步發展成腺泡壞死灶、肝纖維化、肝硬化、膽管狹窄、梗阻性黃疸,即血中膽紅素增高,聚集皮下脂肪、鞏膜、黏膜、以及其他組織和體液發生黃染的現象[2]。貓經常舔毛,在胃腸中形成毛球,主人從不飼喂化毛膏使毛球解開,以便從大便排出,長期形成毛球導致胃腸阻塞。這是貓誘發阻塞性黃疸的又一原因。毛球阻塞破壞腸道平衡,導致細菌過度生長,細菌移位,內毒素血癥和免疫功能低下,腸道黏膜屏障破壞內毒素由腸道入肝[3-4]。腸源性內毒素增高,外壓性狹窄、阻塞引起肝內外膽汁淤積,可激活肝臟的枯否氏細胞,機體的單核巨噬細胞系統,炎性因子分泌增多,損害血管內皮細胞,改變內皮細胞結構、代謝及滲透性而出現代謝性紊亂[4]。多臟器損傷,腎功能下降,腹水出現。往往因貓比較安靜不易發現或發現時間較晚,治療采用保肝、退黃、通便、添加牛磺酸。牛磺酸能調節細胞活化、增殖、免疫清除、凋亡、衰老、自噬、抗氧化應激、減少氧自由基介導的肝損傷,尤其是腸源性內毒素激活肝臟的單核巨噬細胞、枯否氏細胞系統[5],使炎性因子產生重新被調節,牛磺酸不僅參與維持機體內環境穩態,干預相應代謝物、通過合成新生物或影響細胞內與肝纖維化有關的細胞器的結構功能和細胞信號傳導,最終干預其他氨基酸的合成、保護肝細胞受損、改善患貓的生存狀態,在該病治療中有重要意義。

表2 生化檢測結果

表3 2 組臨床療效比較