泰州市人民醫院疝兒外科 周 揚,徐明山
上海交通大學醫學院附屬新華醫院兒外科 潘力迦,吳曄明
患者女,17歲,因“上腹部脹痛不適1 d,B超提示膽總管囊狀擴張”入院。營養狀況良好,身高162 cm,體重80 kg,無嘔吐、腹瀉、發熱。腹部MRI檢查提示:膽總管囊狀擴大,最大截面大小約35 mm×26 mm (圖1、圖2)。術前完善準備工作,患者系未成年女性,對手術表現出高度緊張與畏懼。全麻后在腹腔鏡下切除膽總管囊腫,距屈氏韌帶約20 cm處橫斷空腸,關閉遠端空腸,空腸經結腸中動脈的右側無血管區系膜處隧道至肝下行膽腸吻合,近端空腸與遠端下方小腸行端側吻合。術后恢復可,第4天起恢復飲食,并于第9天出院。至術后第14天患者出現嘔吐,進食后加重,嘔吐物為胃內容物,有上腹部飽脹不適。體格檢查:上腹脹,見胃型,腹軟,無壓痛、包塊。血常規、肝功能、電解質均無異常。胃鏡檢查提示:食管通暢,胃蠕動遲緩,幽門至十二指腸通過順利。消化道造影提示:胃蠕動弱,胃擴張潴留,造影劑停留胃內。變換體位后見少量造影劑通過十二指腸進入空腸(圖3)。予以胃腸減壓后引流量達900~1 300 mL/d。診斷為術后胃癱綜合征(postoperative gastroparesis syndrome,PGS),再次收治入院,予以禁食、持續胃腸減壓,并在胃鏡引導下置入鼻空腸營養管,行腸內營養支持。治療過程中注意糾正水、電解質平衡。觀察一周,病情穩定后出院隨訪,經空腸腸內營養支持。術后第29天,患者腹脹癥狀開始好轉,胃管引流量逐漸減少至100~200 mL,開始正常排氣排便,拔除胃管,保留空腸營養管。術后第36天,增加口服營養配方粉,逐漸減少空腸營養量。術后第42天恢復經口流質飲食,無惡心、嘔吐等不適,同時消化道造影提示:胃蠕動、排空活動增加,造影劑十二指腸內通過通暢(圖4)。術后第54天,上述癥狀已完全消失,拔除鼻空腸營養管,完全經口飲食,痊愈后測體重較術前減輕20 kg。
討 論 小兒外科腹腔鏡技術日趨成熟,越來越多的小兒腹部手術在腹腔鏡下完成。與傳統開腹手術相比,腹腔鏡下膽總管囊腫切除、肝管空腸Roux-en-Y吻合具有創傷小、術中出血少、術后康復快等優勢,因此逐漸成為治療先天性膽總管囊腫的主要手術方式[1]。但腹腔鏡手術亦可發生嚴重的術后并發癥,應引起臨床醫師的重視。PGS是指術后出現的胃腸動力紊亂,不伴有消化道機械性梗阻,主要征象為胃排空障礙的綜合征,多繼發胰十二指腸手術后[2-3];也有報道,胃輕癱可出現在功能性膽囊疾病患兒中[4]。Katz等報道一例15歲兒童先天性膈疝術后出現難治性胃癱,最終行Billroth Ⅰ式胃次全切除才得以恢復[5]。對于需要長期腸管喂養的患兒,行胃造瘺術雖然是常用的治療手段,但可能造成胃癱[6]。有報道接受活體肝肺移植術后的患兒可出現胃癱,如果后續治療不佳還會造成嚴重后果[7]。但兒童腹腔鏡膽總管囊腫切除術Roux-en-Y空腸肝總管吻合PGS至今未見報道。一旦出現長期的胃癱,患者必然會出現腹部不適及營養不良,對患者的生理及心理造成創傷,而目前的首選治療方案為保守治療且多可治愈[8]。神經-化學因素、炎癥反應、阿片類麻醉藥物、部分胃切除、補液過多、低血壓及縮血管藥物等多種因素可能與胃癱的發生有關[9]。各種因素相互作用,患者胃腸功能的恢復受到了嚴重影響,且患者的住院時間及費用增加,應引起高度重視。
PGS的確切發病機制尚未明確,可能與以下因素相關[10]:(1)精神因素:術前高度應激狀態可導致自主神經功能紊亂,激活交感神經,從而導致胃腸道排空障礙。本例患者為未成年兒童,術前曾表現高度緊張與恐懼,可能是病因之一。(2)手術的去神經作用:腹部手術后交感神經興奮,胃肌電活動受到抑制,延緩胃排空。通常胃肌電活動可較快恢復,本例患者于術后14 d才出現嚴重胃擴張、嘔吐,可能性較低。(3)胃電起搏細胞的缺失及移行性肌電綜合活動的降低:胃的肌電活動波形分為慢波與快波兩種類型,慢波的節律控制著快波的頻率。胃電起搏細胞因手術原因被部分切除,不能達到慢波的閾電位,不能產生有效刺激,移行性肌電綜合活動被減弱,胃的蠕動受到影響[11],導致患者胃癱癥狀變得更嚴重。但本例患者的術式未涉及到胃,可能性較低。(4)消化道完整性的破壞:胃腸道是一個統一協調的整體,各部分的活動既獨立又相互協調,消化道的解剖改變可能誘發PGS。本例患者行肝管空腸Roux-en-Y吻合術,重建了消化道解剖關系,可能影響消化道完整性。(5)性別:與男性相比,女性PGS發生率更高,女性體內雌激素及一氧化氮水平較高,可能對胃的蠕動產生影響[12]。(6)其他:術中出血量多、術后內環境紊亂、術后鎮痛、腹腔感染、營養不良、心理因素等均可引起PGS。這是首次報告腹腔鏡膽總管囊腫切除術后出現PGS。本例患者術前無異常病史,腹腔鏡膽總管囊腫切除及Roux-en-Y空腸肝總管吻合術后出現PGS,分析推測精神因素及消化道完整性的破壞可能是誘因。但目前病例較少,仍需更多證據支持,具體發病機制亦有待更多的研究證實。
PGS的診斷主要依靠臨床癥狀如腹脹、嘔吐、惡心等,結合以下5點可診斷為PGS[13]:(1)結合胃鏡或消化道造影等檢查,排除消化道機械性梗阻,但存在胃潴留;(2)>800 mL/d胃管引流量,且持續超過10 d以上;(3)無明顯內環境紊亂,如水、電解質紊亂、酸堿失衡;(4)無可能引起PGS的潛在基礎疾病,如糖尿病、甲狀腺功能減退等;(5)無服用影響平滑肌收縮的藥物史。本例患者術前無特殊既往史,術后出現胃納差,并伴有惡心、嘔吐。消化道造影顯示胃排空較慢,胃鏡檢查排除了上消化道梗阻,胃內胃液大量潴留,胃腸減壓每日引出大量胃液,均超過800 mL,持續近半月。且患者術后無可能引起胃癱的服藥史,該患者腹腔鏡膽總管囊腫切除術后出現PGS診斷明確。
PGS是一種非機械性梗阻的功能性疾病。臨床診斷明確后,主要采用非手術治療。如上所述,PGS的發病機制與病因不十分清楚,各類誘發因素的存在決定了需采取綜合的治療方式,其治療策略包括:(1)緩解患者的心理壓力,爭取患者積極配合治療,可縮短治療時間。(2)維持患者內環境的穩定,予以禁食、胃腸減壓,注意白蛋白的補充、血糖的穩定。(3)胃癱診斷明確后留置鼻空腸營養管,予以腸內營養支持,這對促進胃腸道的蠕動意義重大,同時能維護腸黏膜屏障,使腸源性感染的幾率降低。(4)胃動力藥的使用增強了胃腸道蠕動,促進胃排空,如多潘立酮片、甲氧氯普胺片及西沙比利。(5)減少胃腸道消化液的分泌,如奧美拉唑、生長抑素的使用,可減輕胃負擔,促進胃蠕動恢復。(6)使用大環內酯類如紅霉素及其衍生物,可迅速糾正胃的紊亂節律,促進胃排空。(7)中醫針灸具有益氣活血、疏通經絡的功效。有報道稱足三里針灸治療可調節胃肌電節律,促進電節律的恢復,促進胃排空[14]。也有學者報道,針灸可明顯改善糖尿病胃癱患者的消化不良癥狀[15]。(8)溫鹽水洗胃,促進胃排空、胃腸蠕動。本例患者診斷明確后即行胃腸減壓,放置鼻空腸營養管、開通靜脈補液,維持患者內環境穩定,保證營養給予。在急性期后以空腸內營養為主,避免長期腸外營養造成的菌群移位、紊亂等并發癥。排除機械性梗阻后,術后胃癱多于1~2個月后自行恢復。
綜上所述,PGS是功能性疾病。腹腔鏡膽總管囊腫切除術后出現PGS的病例少見,一旦發生應及時診斷。采用非手術綜合治療,如行腸內腸外營養支持、胃腸減壓、保持內環境穩定等利于患者恢復。