椎動脈夾層動脈瘤致青年腦卒中1例影像診斷分析及隨訪

韓 凱，孫浩罡，宮玉霜，方 樂，王 捷

(吉林大學中日聯誼醫院 神經內科一病區,吉林 長春130033)

腦梗死的發病年齡逐漸年輕化，椎動脈夾層動脈瘤(vertebral artery dissecting aneurysm,VDA)成為青年腦卒中的重要原因之一，常引起嚴重的腦血管事件,給家庭和社會帶來沉重負擔。椎動脈夾層動脈瘤常常比較隱匿，已經發生缺血性腦卒中的青年患者，在發病初期多會接受溶栓或抗血小板治療，這就更加增加潛在夾層動脈瘤破裂的風險，及時發現病因，對青年缺血性腦卒中的治療與預后以及遠期疾病的預防管理至關重要。本文報道一例以延髓背外側綜合征(Wallenberg綜合征)為主要臨床表現的青年腦卒中，影像診斷確定其病因為椎動脈夾層動脈瘤，給予單抗內科保守治療病情好轉，3個月及1年隨訪影像提示右側椎動脈夾層壁間血腫及瘤樣擴張逐漸消失，右椎動脈血流通暢，現結合文獻將病例特點介紹如下。對于青年缺血性腦卒中合并椎動脈夾層動脈瘤的患者，精確的影像診斷和隨訪非常重要，是臨床醫生制定個體化治療方案的主要依據。

1 臨床資料

患者，男性，46歲，因左側肢體無力伴頭暈、頭痛2天入院。患者緣于入院前2天無明顯誘因出現左側肢體無力，伴頭暈、劇烈頭痛，無法站穩及行走，就診于我院，以“腦梗死”收入院。體格檢查：血壓136/98 mmHg，神志清楚，一般狀態尚可，聲音嘶啞，嗆咳，雙眼水平眼震，右側Horner征陽性，左側肌力Ⅳ級，右側肢體肌力Ⅴ級，四肢肌張力正常，右側肢體及右面部痛覺減退，右側Babinski征(+)。雙側指鼻試驗及跟膝脛試驗欠穩準。實驗室檢查：血、尿常規，肝腎功能，血脂，電解質，凝血功能正常，血沉、抗核抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗磷脂抗體、類風濕因子均正常。影像檢查：頭部CT示椎基底動脈相對密度增高影(圖1A-B)。頭部MR示右側延髓背外側急性腦梗死，MRA提示右側椎動脈纖細伴局部瘤樣擴張(圖2)。

初步診斷為急性腦梗死(Wallenberg綜合征)；右側椎動脈夾層動脈瘤可能。患者持續性頭痛，較為劇烈，以后枕部明顯，持續性頭痛癥狀不能用延髓背外側梗死解釋，考慮與右側椎動脈夾層動脈瘤有關，進一步行頭部高分辨磁共振檢查(HR-MR)示右側椎動脈壁間血腫(圖2E)，數字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)提示右側椎動脈夾層動脈瘤(圖3)。

圖1 A-B 頭部CT示延髓腹側高密度影；C.頭部CTA示右側椎動脈串珠征

圖2 A.頭部MRA示右側椎動脈局限性膨隆；B.DWI示延髓右背外側高信號，提示急性期腦梗死；C.頭部MRI T1序列示延髓腹側長T1異常信號；D.頭部MRI T2序列示延髓腹側短T2異常信號；E.HR-MR冠狀位顯示右側椎動脈管壁異常信號，提示血管壁間血腫；F.HR-MR延髓層面示右側椎動脈雙腔征；G.HR-MR延髓層面示右側椎動脈管腔內線狀內瓣膜。

圖3 A-B 頭部DSA示右側椎動脈顱內段瘤樣擴張

治療上調整方案，將雙聯抗血小板改為單抗，擬行血管內介入栓塞治療，經神經內、外科會診，認為患者載瘤椎動脈極纖細，血管內介入治療只能考慮夾閉載瘤椎動脈，但該患者為缺血性腦血管病急性期，上述操作很可能加重腦干缺血，最終采取內科保守治療，給予拜阿司匹林單抗。治療1周患者病情明顯好轉，頭痛消失，嗆咳、肢體無力及共濟失調癥狀好轉。出院后3個月及1年隨訪，患者狀態良好，HR-MR及CTA示椎動脈夾層壁間血腫信號及局部椎動脈瘤樣擴張逐漸消失(圖4)。

圖4 發病時、3個月及1年隨訪影像。HR-MR及CTA提示右椎動脈夾層壁間血腫信號逐漸消失，局部椎動脈瘤樣擴張消失，右側椎動脈內血流通暢。A-C為HR-MR黑血T1WI序列，D-F為HR-MR 3D-TOF序列，G-I頭部CTA

2 討論

動脈夾層是由于動脈內膜破損，血流由血管內皮破裂處流入血管內膜-中層之間或血管中層-外膜之間所致的血管性病變，常引起血管狹窄及動脈瘤樣擴張，稱為夾層動脈瘤(dissecting aneurysm)[1]。夾層動脈瘤以椎動脈夾層動脈瘤(vertebral artery dissecting aneurysm,VDA)最為常見，是青年腦卒中的重要原因之一，占60 歲以下的缺血性腦卒中的10%-20%[2]。動脈夾層引起缺血性卒中的主要機制分為血栓栓塞、夾層閉塞穿支、血流動力學因素[3,4]。本例患者以延髓背外側綜合癥為主要表現，椎動脈夾層動脈瘤位于小腦后下動脈以遠的椎動脈，考慮是夾層動脈瘤壁間血腫引起椎動脈狹窄低灌注，或湍流形成栓子栓塞導致延髓背外側梗死。

椎動脈夾層動脈瘤常常比較隱匿，難以在第一時間發現，而已經發生缺血性腦卒中的青年患者，在發病初期多會接受溶栓或抗血小板治療，這就更加增加潛在夾層動脈瘤破裂的風險。本例VDA位于延髓下段腹側，由于位置靠下不易發現，患者發病當時頭部CT仍可在延髓下段腹側閱及密度稍高影，為早期有提示意義的重要征像(圖1A-B)。患者在診斷急性腦梗死后，及時通過MRA，HR-MR等影像診斷發現VDA為腦梗死的主要病因，內外科協作、結合病例特點采取安全合理的診療方案，取得很好的療效，隨訪一年，患者右側椎動脈夾層壁間血腫及瘤樣擴張消失，右椎動脈血流通暢。

VDA臨床上主要表現為頭痛或與腦梗死、蛛網膜下腔出血相關癥狀及壓迫性癥狀，非波動性頭頸部疼痛是其突出的臨床表現，常常提示夾層血管壁內出血[5]。研究報道VDA引的腦梗死主要發生在側髓質及小腦前/ 后下動脈支配區域，腦梗死很少發生在小腦上動脈支配區域，腦橋、中腦及丘腦的梗死也極為罕見[2]。而延髓背外側綜合癥是椎動脈夾層引起缺血性卒中的常見臨床表現[6]。

DSA作為診斷血管性疾病的金標準，可以動態觀察血流時相以判斷血流流入和流出方向、顯示病變血管管腔的通暢性，但是不能顯示病變血管管壁及壁內血腫的情況。高分辨MR可以通過壁間血腫信號的分析對夾層性質及穩定性進行預判，以選擇手術治療時機[7,8]；也可以顯示夾層范圍及夾層與穿支血管的關系，指導手術方案的選擇[9,10]。本例患者發病初期頭部CT顯示延髓腹側椎動脈處高密度影，有文獻報道動脈高衰減(密度增加)是可能由于血栓或栓子血塊中的血清析出、血紅蛋白濃度增加所致[11]。治療方面，需要根據具體情況制定個體化的治療方案，大多數學者認為應綜合分析、考慮以下因素：是否有臨床癥狀、動脈瘤是否破裂出血或造成腦梗死、動脈瘤位于優勢側還是非優勢側、動脈瘤形態是否呈局限性、小腦后下動脈是否受累等[12]，VDA體積小且形態規則，且位于非優勢側椎動脈、夾層未累及小腦后下動脈，可以通過抗血小板聚集保守治療并隨訪[13]。本例患者患側椎動脈纖細，血管內治療操作難度較大，而顯微鏡外科手術治療術后易出現吞咽困難、肢體活動不靈甚至昏迷等并發癥，患者接受保守治療，1年隨訪HR-MR及CTA示右側椎動脈夾層壁間血腫及瘤樣擴張消失，右椎動脈血流通暢，提示單抗保守治療的安全有效。