馬超豪,李 琦,陳輝月
(重慶醫科大學附屬第一醫院放射科,重慶 400016)
炎性肺癌CT主要表現為肺內單發或多發斑片狀實變影,缺乏典型肺癌常見的結節或腫塊征,病程長短不一,臨床無特殊表現,常被誤診為肺部感染性疾病,病程較短者易誤診為細菌性肺炎,病程較長者易誤診為肺結核而長期接受抗結核治療。既往研究[1-2]報道了炎性肺癌與大葉性肺炎CT表現的差異,卻鮮見針對炎性肺癌與滲出為主型肺結核的影像學鑒別診斷研究。本研究對比觀察炎性肺癌與滲出為主型肺結核的CT表現,以期降低誤診率,改善患者預后。
1.1 一般資料 回顧性分析2013年1月—2018年12月于重慶醫科大學附屬第一醫院就診并接受多層螺旋胸部CT掃描的84例炎性肺癌(肺癌組)和93例滲出為主型肺結核(結核組)。肺癌組男42例,女42例,年齡23~85歲,平均(60.6±12.4)歲;結核組男64例,女29例,年齡17~82歲,平均(54.0±18.5)歲。滲出為主型肺結核定義:以實變影為主要CT表現,且其累及范圍超過1/2肺葉或多個肺葉[1]。納入標準:①CT檢查前未接受任何抗結核或抗腫瘤治療;②肺癌組經纖維支氣管鏡檢查、胸腔積液、痰液或心包積液檢查、經皮肺穿刺活檢或淋巴結穿刺活檢及手術病理證實為肺癌;結核組經痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡檢查、臨床其他綜合檢查或治療證實為結核;③既往無肺部腫瘤或肺結核病史。
1.2 儀器與方法 采用GE Discovery CT750 HD寶石能譜CT儀行仰臥位掃描,參數:管電壓120 kV,管電流自動毫安秒,螺距1.375∶1,層厚5 mm,層間距5 mm。以1.5 mL/kg體質量、流率3.0 ml/s經肘正中靜脈注入非離子型對比劑碘普羅胺(300 mgI/ml)后行增強掃描,動脈期及靜脈期掃描延遲時間分別為35 s及120 s。平掃及動脈期掃描范圍自肺尖至肋膈角水平,靜脈期掃描僅針對病灶局部。
掃描結束將所有圖像導入PACS系統,由2名分別具有12年及15年胸部影像學診斷經驗的副主任醫師采用雙盲法單獨閱片,意見不同時經協商達成一致。讀取圖像時,以肺窗圖像(窗寬:1 600 HU,窗位:-600 HU)為主,輔以縱隔窗圖像(窗寬:360 HU,窗位:40 HU)。觀察項目包括實變影數目及單發實變影分布;實變影密度是否均勻(充氣支氣管及含氣腔隙除外);實變影內是否存在充氣支氣管征、含氣腔隙、磨玻璃密度影(ground-glass opacity, GGO)、有無伴隨結節影及胸腔積液;縱隔淋巴結是否腫大及鈣化。若實變影內存在含氣腔隙,則觀察其內有無分隔;存在充氣支氣管征時,根據其形態進行分型:①枯枝型,充氣支氣管管壁不規則,管腔粗細不均或狹窄閉塞,走行扭曲、僵硬(滿足其中一條即可);②青枝型,充氣支氣管管壁光滑,管腔逐漸移行變細,或輕度擴張、走行自然。
1.3 統計學分析 采用SPSS 19.0統計分析軟件。計數資料以百分比表示。采用Kappa檢驗分析2名醫師分析CT征象結果的一致性,Kappa≤0.20為一致性較差,0.20 2.1 2名醫師觀察征象結果一致性分析 肺癌組和結核組分別67例和81例僅接受胸部CT平掃、17例和12例接受CT平掃和增強掃描。2名醫師評價2組實變影內是否存在充氣支氣管征、含氣腔隙、含氣腔隙內分隔、GGO、伴隨結節影、胸腔積液、縱隔淋巴結腫大及鈣化的結果一致性均強(Kappa=0.91、0.94、0.89、0.90、0.93、0.95、0.92、0.96,P均<0.05),評價2組充氣支氣管征分型、實變影密度的一致性較強(Kappa=0.75、0.79,P均<0.05)。 2.2 2組CT表現 結核組單發實變影35例(35/93,37.63%), 多發實變影58例(58/93,62.37%);肺癌組單發實變影35例(35/84,41.67%),多發實變影49例(49/84,58.33%),組間差異無統計學意義(χ2=0.30,P=0.58)。結核組及肺癌組單發實變影分布于左肺上葉、左肺下葉、右肺上葉、右肺中葉、右肺下葉者分別為12、7、13、2、1例及2、8、10、1、14例,結核組單發實變影雙肺分布大致相同,以上葉(25/35,71.43%)多見,肺癌組單發實變影以右肺(25/35,71.43%)及下葉多見(22/35,62.86%)。結核組91例(91/93,97.85%)、肺癌組81例(81/84,96.43%)見充氣支氣管征,組間差異無統計學意義(χ2=0.33,P=0.57);肺癌組以枯枝型充氣支氣管征多見,而結核組以青枝充氣支氣管征多見(P<0.05)。結核組71例(71/93,76.34%)、肺癌組45例(45/84,53.57%)實變影中含氣腔隙,組間差異有統計學意義(χ2=10.13,P<0.05);且肺癌組含氣腔隙內多見分隔(P<0.05)。肺癌組病灶密度多不均勻、GGO多見(P均<0.05),結核組病灶多見伴隨結節影(P<0.05)。組間胸腔積液、縱隔淋巴結腫大及鈣化差異無統計學意義(P均>0.05),見表1及圖1、2。 圖1 患者女,68歲,炎性肺癌 A、B.軸位肺窗CT示雙肺多發實變影,其內見枯枝型充氣支氣管征(A,箭)及多發分隔含氣腔隙(B,箭),雙肺散在斑片狀GGO及小結節影; C.軸位縱隔窗CT示實變影密度不均,其內見小斑片狀更低密度影(箭) 表1 2組CT征象比較[例(%)] 圖2 患者女,38歲,滲出為主型肺結核 A、B.軸位肺窗CT示右肺中上葉多發實變影,其內見青枝型充氣支氣管征(A,箭)及多發無分隔含氣腔隙(B,箭);C.軸位縱隔窗CT示實變影密度均勻 炎性肺癌因影像學表現以實變影為主、酷似炎癥而得名,實變影與腫瘤病理類型及癌細胞生長方式密切相關。病理學上,炎性肺癌多為黏液性腺癌,癌細胞能分泌黏液[3];早期在不破壞肺間質結構基礎上,癌細胞主要沿支氣管壁或肺泡壁伏壁式生長,肺組織支架結構仍存在[3];如癌細胞分泌較多黏液并部分或完全充填肺泡及支氣管,則會形成肺實變[4]。滲出為主型肺結核是結核桿菌感染引起的慢性肉芽腫性炎癥,結核性肉芽腫和干酪性壞死物充填肺泡而致肺實變[5]。二者臨床癥狀相似,影像學均以大片實變影為主要表現,部分炎性肺癌病程持續數月甚至數年,常規抗炎治療效果不佳,導致臨床易將炎性肺癌誤診為肺結核[6]而延誤治療。 本研究結果顯示肺癌組與結核組實變影數目差異無統計學意義;而病灶為單發實變影時,在結核組多位于上葉,與趙靜等[7]的結果相符,與上肺淋巴廓清能力受損及高氧分壓有關,而在肺癌組多見于右肺及下葉,可為鑒別診斷炎性肺癌及滲出為主型肺結核提供依據。關于實變影的密度,本研究發現肺癌組實變影密度多不均勻,其內可見大小不一的斑片狀液性低密度影,可能與炎性肺癌多為黏液腺癌、癌細胞分泌較多黏液充填肺泡形成黏液湖有關,與張珣等[4]的結果相符。2組間充氣支氣管征發生率無明顯差異,形態上肺癌組以枯枝型多見,而結核組多為青枝型。分析其原因,可能與炎性肺癌癌細胞沿肺泡壁及細支氣管生長,侵犯肺泡間隔及細支氣管壁,導致支氣管壁不規則、管腔粗細不均或狹窄閉塞、走行扭曲僵硬[4]有關;而肺結核一般不累及支氣管壁或累及較輕,管腔逐漸移行變細,或因周圍肺組織纖維化而輕度牽拉擴張;合并氣管支氣管結核時,支氣管壁肉芽組織增生、干酪樣壞死、潰瘍及瘢痕形成可呈枯枝樣改變[8]。 本研究發現結核組實變影含氣腔隙(76.3%)發生率顯著高于肺癌組,肺癌組含氣腔隙內常見分隔,部分呈蜂房樣改變,而結核組含氣腔隙內多無分隔。炎性肺癌實變影中含氣腔隙形成的原因在于癌細胞侵犯細支氣管,導致管壁增厚、管腔狹窄,呈單向閥樣阻塞,氣體只進不出或進多出少,遠端肺泡壓力增大并破裂、融合,殘留的肺泡壁或肺泡間隔常形成分隔,可呈蜂房樣[9]。肺結核病灶含氣腔隙與干酪樣壞死物液化并經氣道排出,同時氣體進入,形成多發蟲蝕樣空洞;結核桿菌及其毒素促使組織液化溶解較為徹底,故含氣腔隙內少見分隔[10]。 本研究中GGO多見于肺癌組,而伴隨結節影多見于結核組。炎性肺癌形成GGO的病理基礎系癌細胞沿肺泡壁伏壁式生長,并少量黏液部分充填肺泡腔[11];其伴隨結節影則與腫瘤多中心生長或肺內轉移有關。肺結核形成GGO與炎性滲出物不完全充填肺泡腔有關[12],而其伴隨結節影與肉芽組織增生及增殖灶形成相關。 綜上所述,炎性肺癌與滲出為主型肺結核的CT表現存在一定差異;發現實變影密度不均伴枯枝型充氣支氣管征及有分隔的含氣腔隙、同時存在GGO時,需高度警惕炎性肺癌。2 結果



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