地塞米松在突發性耳聾治療中的應用療效評價

唐海人

[摘要]目的淺析地塞米松在突發性耳聾治療中的應用療效評價。方法按照用藥方法不同將本單位于2016年1月至2019年12月間收治的100例突發性耳聾患者劃分為2組，比較常規療法與地塞米松治療效果。結果觀察組治療總有效率高、治療2周后觀察組PTA值低于對照組，P<0.05。結論突發性耳聾疾病在常規治療基礎上聯合地塞米松治療可提高療效。

[關鍵詞]地塞米松;突發性耳聾;治療;療效

[中圖分類號]R276.1 [文獻標識碼]A [文章編號]2107-2306（2020）04-128-01

目前臨床針對突發性耳聾疾病的發病原因、發病機制尚不明確，目前傳出幾下幾種學說，如病毒感染、細菌感染、耳蝸炎癥、內耳組織損傷等;但目前臨床依然缺乏規范化、有效性的治療方案，應用多種藥物治療的效果也不盡相同，目前常規療法包括改善微循環藥、神經營養藥、降纖藥、高壓氧等措施，各種療法治療效果不一。研究納入本單位于2016年1月至2019年12月間收治的100例突發性耳聾患者作研究樣本，分析地塞米松治療效果，現將本次研究全部內容整理后作以下論述：

1資料與方法

l.1一般資料

時間：2016年1月至2019年12月間;分組：觀察組與對照組各50例，觀察組中男33例、女17例，年齡范圍在24-61歲，平均為（41.8±6.0）歲，左耳28例、右耳22例;對照組中男34例、女16例，年齡范圍在23-63歲，平均為（42.3±6.1）歲，左耳27例、右耳23例;

研究已上報本單位倫理委員會并獲得批準，以上基線資料對比差異無統計學意義（P>0.05）。

納入標準[3]：①患者臨床癥狀包括耳鳴、眩暈、眼震、惡心、嘔吐;②患者出現突發的、在短時間內出現非波動型感音神經類聽力損傷;③知曉本次研究內容;④患病原因不明;⑤發作次數較少。

排除標準：①排除有聽力損傷史者;②合并嚴重臟器疾病者;③精神類疾病者;④排除細菌感染導致的聽力下降;⑤排除聽神經瘤者;⑥排除激素禁忌證者。

1.2方法

觀察組在對照組用藥基礎上聯合地塞米松治療，丁卡因表面麻醉鼓膜3-5分鐘后采用75%酒精消毒患耳外耳道，患者平臥，保持患耳朝上，在耳內鏡觀察下行鼓膜穿刺，緩慢注射天津金耀集團湖北天藥藥業股份有限公司生產的地塞米松（國藥準字H42020019;lml：5mg*10支）0.2-0.5ml，注射后患耳朝上，避免做吞咽動作，保持半小時，隔天1次，共注射4-5次。

對照組給子常規治療：給予250ml的成都青山利康藥業有限公司生產的生理鹽水（國藥準字H20050019;100ml：0.9g）+臺灣濟生化學制藥廠股份有限公司生產的銀杏葉提取物（HC20090014;5ml：17.5mg*10支）70mg/dl次靜滴;衛材（中國）藥業有限公司生產的甲鈷胺片（國藥準字H20143107;0.5mg*10片*2板）0.5mg/d，3次口服，如有眩暈給予衛材（中國）藥業有限公司生產的甲磺酸倍他司汀片（國藥準字H20040130;6mg*10片*3板）6mg/d，3次口服治療，給予高壓氧治療，治療2周。

1.3觀察指標

人院時與治療后2d開始檢查純音測聽PTA）;以后每隔4d測1次，參照中華耳鼻咽喉科學會SHL的診斷和治療指南評估兩組療效，其中患者250～4000HZ各頻率聽閥聽閾恢復至正常表示治愈;受損頻率平均聽力提高30dBHL以上表示顯效;平均聽力提高15-30dBHL表示有效;平均聽力提高不足15dBHL表示無效;治療總有效率=（治愈+顯效+有效）/總例數x100%。

1.4統計學處理

采用SPSS17.0統計軟件，計量資料用滅±s差表示，采用t檢驗，計數資料用百分比表示，采用x“檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1兩組比較總有效率

觀察組治療總有效率高，P<0.05，結果如表1所示。

2.2評估兩組治療前后PTA值

治療2周后觀察組PTA值低，P<0.05;見表2.

3討論

突發性耳聾是常見急癥，指發生在數小時或數天內的、原因不明的、突然發生的感音神經性聾，機體同時伴隨眩暈與耳鳴表現，指機體除第VIII腦神經外，未合并其他腦神經癥狀或體征，在近年來發病率隨之增加，多發生在單耳，疾病無明顯的性別、地域、周期、季節、流行群集現象特點”。

突發性耳聾常規療法包括給予擴血管藥物改善內耳微循環，提高微血管的張力，降低血液粘稠度，保護內耳神經，提高療效，當前臨床研究結果表明自身免疫學說與病毒感染存在共同之處為內耳炎癥反應損害神經元、血管、毛細胞、支持細胞、可作為激素治療的根據，糖皮質激素作用于內耳可結合細胞漿糖皮質激素受體產生效果"。如本次研究結果顯示，觀察組治療總有效率98.00%，高于對照組86.00%，P<0.05;治療2周后觀察組PTA值低于對照組，P<0.05;分析原因發現，觀察組在常規治療基礎上聯合地塞米松治療，內耳中的耳蝸、螺旋韌帶廣泛存在糖皮質激素受體、Corti器、血管紋，靶細胞胞漿糖皮質激素結合受體后出現復合物，進入細胞核中，經減少或增加基因轉錄進一步控制炎癥反應，如炎癥介質、一氧化氮合酶，由細胞因子誘導一氧化氮合酶，提高一氧化氮含量，增加炎癥血漿滲出量，導致管壁水腫反應，損傷組織。該類激素會擴展痙攣血管，降低縮血管物質敏感性，逐步恢復正常的微循環血流動力學，發揮一定的鹽皮質效果，影響水鹽電解質跨膜運輸與轉運，維持內淋巴液"。地塞米松是常見的糖皮質激素類藥物，糖皮質激素可結合受體，改變特異性基因表達轉錄，改善蛋白質與碳水化合物代謝，調節細胞滲透壓，影響各種物質與漿膜關聯，調整氧化磷酸化酶活性;阻止毛細血管護張，有效清除水腫，減輕炎性滲出，改善內耳血液循環，清除神經內部水腫表現，此外給予鼓室注射地塞米松，靶向性較好，提高內耳藥物高濃度，降低藥物應用副作用分析，提高療效。

綜上所述，突發性耳聾疾病在常規治療基礎上聯合地塞米松治療可提高療效。

參考文獻

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