熱激活鎳鈦弓絲對正畸治療患者齦溝液中炎癥因子及骨質破壞的影響

賈穎穎

河南省職工醫院口腔科，鄭州 450000

口腔正畸是是常見口腔科治療技術，可矯正牙頜畸形的牙齒，增強牙列穩定性，恢復牙齒美觀性［1］。口腔正畸固定矯治器的主要材料為弓絲，包括鎳鈦合金、不銹鋼及其他類型的合金，材料不同弓絲性能不同，各有其優缺點，相較于剛度大、難以控制的不銹鋼絲，鎳鈦弓絲具有較好的收縮性、彈性、韌性，不易出現脫落、斷裂［2］。隨著口腔材料學的研究進展，熱激活鎳鈦弓絲在正畸治療中逐漸應用，是將鎳鈦絲與金屬銅結合，形狀記憶效應較好，且材料的力值可隨溫度變化增加，弓絲入槽效果較好，同時可減少損傷周圍組織。本研究探討在正畸治療患者中應用熱激活鎳鈦弓絲對齦溝液中炎癥因子及骨質破壞的影響，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年5月—2019年5月在河南省職工醫院進行（1L-1α）、白介素細胞1β（1L-1β）的含量。（2）治療2個月后，采取齦溝液，離心取血清，采用mRNA表達量測定法測量堿性磷酸酶（ALP）、破骨細胞（OC）、核心結合因子（Runx2）、Wnt家族成員3a（Wnt3a）、骨保護素（OPG）的mRNA表達量。

1.5 統計學方法

數據采用SPSS 18.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s)表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 細胞因子水平

治療2個月后，與對照組相比，觀察組HMGB1、sTREM1、1L-1α及1L-1β均較低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。正畸治療的85例患者作為研究對象，隨機分為觀察組43例，對照組42例。觀察組男23例，女20例；年齡14～25歲，平均年齡（19.48±3.24）歲。觀察組男24例，女18例；年齡15～25歲，平均年齡（20.17±3.05）歲。知情同意書均由患者及其家屬自愿簽署，且本研究已通過我院醫學倫理委員會審核。

表1 兩組細胞因子水平比較（±s）

表1 兩組細胞因子水平比較（±s）

組別對照組（n=42）觀察組（n=43）tP HMGB1（pg/ml）168.60±13.65 113.03±11.32 20.451 0.000 sTREM1（pg/ml）225.81±12.54 176.33±10.42 19.805 0.000 1L-1α（ng/ml）5.49±0.63 3.22±0.44 19.297 0.000 1L-1β（ng/ml）8.89±1.03 5.28±0.71 18.852 0.000

表2 兩組齦溝液中成骨細胞標志分子的表達量比較（±s）

表2 兩組齦溝液中成骨細胞標志分子的表達量比較（±s）

組別對照組（n=42）觀察組（n=43）FP ALP（U/ml）18.29±2.28 25.60±3.51 124.846 0.000 OC（ng/ml）3.01±0.37 4.48±0.69 128.787 0.000 Runx2（pg/ml）113.52±15.61 176.36±22.38 227.955 0.000 Wnt3a（ng/ml）4.43±0.72 6.52±0.91 128.887 0.000 OPG（ng/ml）7.30±1.05 11.41±1.38 221.103 0.000

1.2 入選標準

納入標準：符合口腔正畸的指征；首次矯正者；無精神系統疾病且能配合治療者。排除標準：存在心臟、肝腎等器官衰竭者；存在牙列缺失及缺損者；嚴重骨性畸形者。

1.3 方法

所有患者均應用進口MBT金屬托槽，由同一組醫師實施MBT直絲弓矯治技術。對照組用普通鎳鈦弓絲，依據標準直絲弓矯治系統，常規更換弓絲。觀察組采用熱激活鎳鈦弓絲，依據MBT直絲弓矯治系統，常規更換弓絲。

1.4 評價指標

（1）治療2個月后，采取齦溝液，離心取血清，采用酶聯免疫吸附法測高遷移率族蛋白B1（HMGB1）、血清可溶性髓樣細胞觸發受體-1（sTREM1）、白介素細胞1α

2.2 齦溝液中成骨細胞標志分子的表達量

治療2個月后，與對照組相比，觀察組ALP、OC、Runx2、Wnt3a及OPG表達量均較高，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

3 討論

牙科正畸的目標追求在于獲得理想的矯治力，以縮短牙齒矯正時間，同時減少對牙周組織的損傷。鎳鈦弓絲是臨床正畸治療常用材料，因回彈性較好，在位移過量時，可忽略位移的變化對載荷的影響，進而柔和持續的提供矯治力，同時在卸載過程，沖擊力較小。研究發現，在既往正畸治療中采用普通鎳鈦弓絲，可較好的排齊整平牙列，但存在托槽脫落、弓絲斷裂等不良現象，易損傷患者牙周組織，整體治療效果欠佳［3］。因此，為提高正畸治療效果，減少牙周組織損傷，選擇合適的正畸材料尤為重要。

本研究結果顯示，治療2個月后，與對照組相比，觀察組HMGB1、sTREM1、1L-1α及1L-1β均較低，ALP、OC、Runx2、Wnt3a及OPG表達量均較高，表明在正畸治療患者中應用熱激活鎳鈦弓絲，可有效緩解齦溝液中炎癥狀態，阻礙骨質破壞。隨著正畸材料的不斷發展，熱激活鎳鈦弓絲作為新型材料，其屬于一種形狀記憶合金，具有熱彈性、超彈性的特征，是將熱激活與鎳鈦弓絲相結合，可在溫度影響下發生相變，其力值及強度會在受熱過程中不斷提高，而在降溫及冷卻過程中逐漸減弱，因其形狀記憶效應較好，在臨床正畸治療中應用廣泛［4］。在臨床治療過程中，可通過溫度的變化調節熱激活鎳鈦弓絲的強度，在入槽前，通過降溫可降低弓絲硬度，有助于在擁擠錯位的牙槽中放入，在入槽后，弓絲硬度可隨口內的溫度適度提高，利于固定及牽拉效果的形成［5］。區別于普通的鎳鈦弓絲，熱激活鎳鈦弓絲操作簡單，可順利容易的入槽，進而減少損傷牙周組織，減輕患者痛苦；同時具有較大的變形范圍，抗腐蝕、抗疲勞效果顯著，弓絲斷裂、托槽脫落等風險較?。?］。研究發現，弓絲材料會刺激并損傷局部組織，進而過度激活炎癥反應，促使1L-1α、1L-1β等炎性因子過量分泌，并進入齦溝液［7］。而應用熱激活鎳鈦弓絲，可減少損傷局部組織，降低炎癥反應。正畸治療會影響牙槽骨中骨代謝，造成骨質破壞，導致牙列松，其中，ALP及OC由成骨細胞分泌，可參與骨質礦化，維持完整的骨微結構；Wnt3a屬于Wnt家族成員，可通過下游信號通路的轉導，促使轉錄因子Runx2合成，進而介導成骨分化；OPG由成骨細胞分泌，可結合核因子KB受體活化因子配體（RANKL），以拮抗骨破壞［8］。觀察組患者的成骨細胞標志分子表達量均較高，提示熱激活鎳鈦弓絲可減輕牙槽骨的破壞，提高成骨細胞的活性，且不影響成骨細胞分化成熟。

綜上所述，在正畸治療患者中應用熱激活鎳鈦弓絲，可有效緩解齦溝液中炎癥狀態，阻礙骨質破壞。