介入治療蛛網膜顆粒所致顱內高壓1例報道

戴昰旭，張長青，莫大鵬，曲輝，董可輝

1 病例介紹

患者女性，51歲，主因“進行性雙眼視力下降2年”于2018年5月30日入院。患者于2年前出現雙眼視力下降，左側為著，伴雙眼發脹，雙耳耳鳴，癥狀逐漸加重。無頭痛、惡心、嘔吐，無言語不清、肢體無力、肢體麻木，無肢體抽搐發作、意識喪失。當地醫院行全腦DSA示右側橫竇、乙狀竇交界處狹窄，眼底檢查示雙眼視神經萎縮。

既往史：高血壓病史5 年，血壓最高170/110 mm Hg（1 mm Hg=133.32 Pa），規律服用坎地沙坦8 mg每晚1次治療，平時血壓130～140/70～80 mm Hg。否認糖尿病、冠心病、卒中病史。發現貧血4年。發現子宮肌瘤2年。否認避孕藥、糖皮質激素、免疫抑制劑服用史。否認肝炎、結核病史。否認手術、外傷史。否認吸煙、飲酒史。否認過敏史。

入院查體：左上肢血壓177/103 mm Hg，右上肢血壓181/107 mm Hg。貧血貌，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率70次/分，律齊，各瓣膜區無病理性雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未觸及。神經系統查體：神清語利，高級皮質功能粗測正常。左眼視力0.6，右眼視力1.0。雙側瞳孔等大正圓，直徑3.0 mm，對光反射靈敏，眼球各方向運動正常，未見眼震。雙側額紋、鼻唇溝對稱，示齒、伸舌居中。四肢肌力5級，肌張力正常，四肢腱反射對稱引出，四肢深淺感覺、共濟運動正常。雙下肢病理征陰性。頸軟，腦膜刺激征陰性。

實驗室檢查：血常規：中性粒細胞72.61%。紅細胞沉降率：33 mm/h。凝血、甲狀腺功能、感染性篩查八項均正常。自身免疫抗體譜：未見明顯異常。補體C3、補體C4、抗鏈球菌溶血素O、類風濕因子、心磷脂抗體均陰性。易栓癥篩查未見異常。腫瘤標志物均陰性。腰椎穿刺：腦脊液壓力超過330 mm H2O（1 mm H2O=9.81 Pa）。腦脊液常規、生化、涂片、培養、細胞學檢查、IgG寡克隆區帶均正常。血、腦脊液神經元抗原譜抗體、水通道蛋白-4抗體、髓鞘少突膠質細胞糖蛋白抗體、髓鞘堿性蛋白抗體均陰性。

眼底檢查：雙眼視盤水腫，左眼視神經病變。

圖1 患者術前CTV檢查結果

影像學檢查：頭顱CT平掃、CTA未見異常，CTV見右側橫竇充盈缺損（圖1），頭顱增強MRI未見異常，高分辨黑血磁共振成像（black-blood magnetic resonance imaging，BB-MRI）見右側橫竇蛛網膜顆粒（圖2）。DSA示右側橫竇重度狹窄（圖3）。靜脈竇測壓狹窄兩端壓差18 mm Hg。

診療經過：患者入院后，進一步完善相關檢查，并給予靜脈點滴甘露醇（250 mL，每8 h 1次）及口服維生素B1（10 mg，3次/日）、甲鈷胺（0.5 mg，3次/日）治療。根據患者病史、各項實驗室、影像學檢查結果，考慮患者存在右側橫竇蛛網膜顆粒導致的重度狹窄，為患者顱內壓增高的病因。診斷明確后，綜合患者病情及患者和家屬意愿，于2018年6月8日行右橫竇狹窄支架置入術。使用Sterling球囊（直徑4 mm，長度20 mm）擴張狹窄段靜脈竇，再次造影示狹窄較前改善，置入Precise自膨式支架（直徑8 mm，長度40 mm）一枚，復查DSA可見支架位置滿意，原狹窄段恢復正常（圖3），血管內超聲探頭測量可見狹窄明顯改善。術后患者恢復良好，并于術后第2天停用甘露醇。術后3 d左眼視力恢復至1.0，復查眼底檢查見雙眼視盤水腫較前改善。術后5 d出院時，患者雙眼視力1.0，無明顯不適癥狀。

出院6個月后隨訪，患者癥狀無復發，復查腰椎穿刺：腦脊液壓力110 mm H2O，腦脊液常規、生化均正常。復查DSA示支架形態良好，血流通暢。

2 討論

圖3 患者右側橫竇置入支架前后DSA檢查結果

蛛網膜顆粒是腦蛛網膜突入顱內靜脈竇的正常解剖結構。目前認為蛛網膜顆粒的功能主要是重吸收腦脊液，蛛網膜下腔中的腦脊液通過蛛網膜顆粒回流到顱內靜脈竇，也有理論認為蛛網膜顆粒是腦脊液的緩沖區而不是腦脊液吸收部位。在罕見的情況下，過大的蛛網膜顆粒可導致顱內靜脈竇狹窄，引起顱內高壓。在既往報道中[1-3]，此類患者可表現為頭痛、頭暈、視物模糊、視物成雙、眼部脹痛，腰椎穿刺腦脊液壓力明顯升高，影像學檢查可發現顱內靜脈竇狹窄，高分辨MRI檢查可發現狹窄部位的蛛網膜顆粒。在高分辨MRI檢查中，采取TOF-MRV和BB-MRI技術均能無創性直觀顯示蛛網膜顆粒，可用于蛛網膜顆粒和靜脈竇相關疾病的臨床鑒別診斷[4]。通過靜脈竇測壓測量狹窄部位兩端壓力差，可以判斷蛛網膜顆粒是否為顱內高壓的病因[3，5]。由于具體的病理生理機制存在爭議，蛛網膜顆粒引起的顱內高壓通常被歸入到特發性顱內高壓綜合征（idiopathic intracranial hypertension，IIH）的診斷中。

目前介入手術治療已成為治療合并靜脈竇狹窄IIH的重要方法。在既往臨床實踐中[6-7]，介入手術治療已被證實對于合并靜脈竇狹窄的IIH具有良好的療效，能夠很快緩解患者癥狀[8]、縮短治療時間[9]。

本例患者為中年女性，出現進行性加重的雙眼視力下降，伴雙眼發脹，雙耳耳鳴，腰椎穿刺腦脊液壓力升高明顯，CTV、DSA發現右側橫竇狹窄，高分辨頭顱MRI見右側橫竇蛛網膜顆粒，靜脈竇測壓狹窄兩端壓差18 mm Hg，診斷明確，是一例少見的證實由蛛網膜顆粒所致顱內壓升高的患者。此前趙文博等[2]曾報道一例證實由蛛網膜顆粒所致的顱內高壓患者，該患者因手術風險大未接受介入治療，在接受口服華法林（4.5 mg/d）抗凝治療后癥狀在3個月時出現好轉，6個月時癥狀完全緩解，治療1年復查腰椎穿刺腦脊液壓力仍高。而本例患者術后3 d癥狀已明顯改善，癥狀好轉明顯快于上述報道的患者。提示臨床上對于表現為進行性視力下降的顱內高壓患者，應當注意存在蛛網膜顆粒所致顱內高壓的可能性，積極完善相關檢查明確病因以指導治療；如患者證實顱內高壓由蛛網膜顆粒所致，采取介入手術治療有可能取得良好療效，迅速改善患者癥狀。