李茂軍,未彬秀,鄧秋霞,劉 欣,朱曉東,張 英
(1. 四川省鄰水縣人民醫院麻醉科 鄰水 638500;2. 西南醫科大學附屬中醫醫院麻醉科 瀘州 646000)
分娩疼痛伴隨分娩過程產生并逐漸加強,使產婦處于恐懼、緊張、焦慮等情緒中,而分娩疼痛自潛伏期就已存在,只是每個產婦疼痛程度不同,但都會給產婦帶來精神和身體上的創傷,隨著產程進展,疼痛程度愈發強烈,可誘發嚴重應激反應,繼而引起產婦酸堿平衡紊亂,宮縮異常,產婦疲勞等,可造成胎兒宮內窘迫、產程延長、分娩出血、剖宮產和陰道助產率增加等[1]。據證實分娩疼痛與復雜區域疼痛綜合征或截指疼痛程度相當[2]。因此潛伏期分娩鎮痛非常有必要,但目前傳統的鎮痛方法用于潛伏期其安全性仍有有待提高,如可能會抑制宮縮、延長產程,剖宮產和陰道助產率增加、降低新生兒Apgar評分等[3]。本究采用電針方法,從潛伏期開始鎮痛,觀察其療效。
本研究經鄰水縣人民醫院倫理委員會批準,納入2016年1月-2018年6月在我院產科陰道分娩初產婦104 例。將所有納入研究產婦按隨機數字表法分為三組:A組:(電針+硬膜外阻滯),n=37;B組:(假電針+硬膜外阻滯),n=36;C 組:硬膜外阻滯組,n=31。納入標準:(1)頭位單胎;(2)臨產;(3)初產婦(37 周-42周);(4)頭盆對稱;(5)胎兒體重預計2 kg-4 kg;(6)無針灸治療史;(7)適宜陰道分娩;(8)自愿硬膜外鎮痛;(9)理解并簽字。排除標準:(1)臍帶繞頸、胎位異常;(2)骨盆、胎盤異常;(3)臟器功能嚴重異常;(4)糖尿病;(5)生殖系統異常;(6)精神異常者;(7)穿刺部位皮膚異常;(8)胎心異常
本研究選擇合谷、三陰交穴,二者已常規用于針刺鎮痛,且常配伍使用[4]。在產婦規律宮縮至宮口1 cm時,針刺A 組產婦雙側合谷、三陰交穴,得氣后,接韓式穴位神經刺激儀,兩對電極各自連接到同側三陰交和合谷穴,通電刺激30 min,間隔15 min,然后再通電30 min,如此交替進行直至宮口3 cm。參數設置:以2 Hz/100 Hz 疏密波刺激,6 s 為周期,2 Hz 與100 Hz 刺激交替輸出,2 Hz波寬為0.6 ms,100 Hz波寬為0.2 ms,強度以產婦能耐受為宜。B組只將針刺針輕輕刺激產婦相應穴位,但未刺破皮膚,然后用膠布固定并接電極,同時保持韓式穴位神經刺激儀電流開關關閉狀態。C 組無電針干預。三組在宮口3 cm 時于L2-3 間隙操作硬膜外阻滯,注入1%利多卡因3 mL,監測5 min,無全脊髓麻醉及入血證據,注入4 mL 負荷量舒芬太尼(0.05%)、羅哌卡因(0.1%)混合液,10 min 后測試平面,嚴控胸10 以下水平,然后接硬膜外自控鎮痛裝置(PCA),按6 mL/h 泵注,PCA 單次量4 mL,鎖定時間30 min,產婦據疼痛感受自控PCA 按鍵追加藥物,至宮口10 cm停用PCA。
視覺模擬評分法(VAS):評分標準(0 分-10 分),0分:無痛;3 分以下:輕微疼痛;4 分-6 分:明顯疼痛;7分-10 分:疼痛難忍。評估時間點:T0、T1、T2、T3、T4、T5、T6。常規連續胎心、產婦心電監測等。記錄產婦按壓PCA 有效次數、按壓總次數,縮宮素使用時間(min)、舒芬太尼和羅哌卡因用量等,分別于T1-T3、T6時抽取產婦靜脈血并采用ELISA 試劑盒測量血ACTH、COR濃度。
數據統計處理采用SPSS 19.0系統進行,所有計量資料以(-x±s)示,計數資料采用率或百分比表示,多個樣本均數比較采用方差分析(one-way ANOVA),組間兩兩比較采用SNK 法;計數資料組間比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
該研究總共納入120例,每組40例,但A 組有2例退出研究,1例剖宮產,B組2例退出研究,1例剖宮產,C組有6例退出研究,3例因為娩出后稱重新生兒體重>4 kg,與分娩前胎兒體重評估有差異而剔除研究,最終三個組各有37、36、31例。
三組產婦年齡、分娩時孕周、所產新生兒體重比較均無顯著性差異(P1>0.05),組間兩兩比較均無統計學差異(P2>0.05),認為三組產婦在隨后的統計分析中具有可比性。見表1。

表1 產婦一般資料比較(-x±s)
(1)三組T0 時間點VAS 比較無顯著性差異(P>0.05);(2)組間VAS 比較:A 組T1-T6 各時間點與B組、C 組相比VAS 明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05);(3)組內VAS 比較:A 組T1-T6 各時間點VAS 顯著低于T0,有統計學差異(P<0.05),B、C 兩組T4-T6 VAS較T0明顯降低,有統計學差異(P<0.05),見表2。
A 組產婦鎮痛泵按壓次數、有效按壓次數及舒芬太尼、羅哌卡因用量均比B組和C組顯著減少,有統計學差異(P<0.05),見表3。

表2 三組產婦VAS評分比較(-x±s)

表3 硬膜外阻滯藥物用量比較(-x±s)
三組產婦T2、T3、T6外周血ACTH、COR濃度較T1明顯升高(P<0.05),且隨產程進展ACTH、COR 濃度呈逐漸增加趨勢,但A 組增加幅度較其他組小,其T2、T3、T6 三個時間點ACTH、COR 濃度較B、C 兩組更低,有顯著性差異(P<0.05)。見表4,5,6,7。

表4 不同時間點ACTH值比較(-x±s) (pg/ml)

表5 組間ACTH值比較(-x±s) (pg/ml)

表6 不同時間點COR值比較(-x±s) (pg/mL)
目前為止,大部分研究認為分娩疼痛治療時間點應選擇在活躍期開始(宮口擴張至3 cm)[5],但潛伏期持續時間長達8 h-9 h,約為活躍期的兩倍,事實上潛伏期產痛引起的傷害在此時已形成,據調查[6]在潛伏期產婦感到輕中度疼痛分別占26.15%、73.85%;所以產婦在潛伏期就已承受著精神和軀體上雙重折磨;且隨著產程推移,疼痛程度愈加強烈,其應激反應亦更加顯著,這可能會造成母胎酸堿平衡失常、影響宮縮、胎兒宮內窘迫、產程延長、分娩出血增加及增加剖宮產和器械助產率等[1]。
表7 組間COR值比較(±s) (pg/mL)

表7 組間COR值比較(±s) (pg/mL)
注:*與A組比較,P<0.05。
宮口開全395.78±33.91*439.75±39.45*431.19±49.57*11.726<0.001分組A組(n=37)B組(n=36)C組(n=31)F值P值針刺1 h 299.84±25.35311.44±26.89308.84±25.142.0170.138針刺2 h 343.22±25.45*372.14±25.00*375.97±25.19*17.846<0.001硬膜外阻滯即刻369.30±30.24*412.81±36.45*403.06±38.56*15.408<0.001
若在分娩第一產程中的潛伏期即給予產婦實施有效的鎮痛治療,將可能有效緩解產程中由疼痛引起的一系列精神心理等不良反應,對母胎有益。因此該研究根據超前鎮痛理論,在潛伏期產婦開始出現輕中度宮縮疼痛時采用電針鎮痛,以評估其鎮痛效果及探索可能機制,并對活躍期硬膜外阻滯分娩鎮痛療效、不良反應等進行了研究。
針刺用于分娩鎮痛研究已久,但至今其研究觀測指標及結果并沒統一結論,可能與研究方法及鎮痛干預時機選擇不同有關,事實上對處于活躍期重度疼痛產婦使用單純針刺鎮痛,效果較差,得到的結論更是大相徑庭。比如Borup[7]把607 例產婦分為針刺組、傳統鎮痛組(包括無菌水注射、笑氣吸入、水中分娩、哌替啶注射及硬膜外鎮痛等),評估針刺鎮痛效果,最終統計認為VAS 評分組間沒有顯著性差異,但發現針刺組與傳統相比可顯著減少產婦選用其他鎮痛方式,可作為減輕產痛的輔助方法;Manber[8]也認為針刺分娩鎮痛只能部分緩解疼,因此有關針刺分娩鎮痛療效特別是對重度疼痛的確存在爭議,而本研究根據超前鎮痛理論,結合針刺對輕中度疼痛的確切療效,將電針鎮痛時機提前至潛伏期產程開始,發揮其鎮痛同時并對活躍期鎮痛起到輔助作用。因此從該研究統計顯示,在T0疼痛程度三組產婦無顯著區別,在T3以前B、C 兩組疼痛程度隨著產程進展而逐漸加強,表現為T1-T3 VAS 評分較T0 增加,但無顯著性差異,而A 組T1-T3 較T0 卻顯著性減少,且呈現下降趨勢,因此A組在T1-T3 疼痛程度要明顯弱于B、C 兩組相應時間點;同時A 組T1-T3 三個時間點之間VAS 評分并沒有因產程進展而出現有顯著性差異,這提示了電針產生了一定鎮痛效應,雖然該研究并沒檢測產婦體內鎮痛物質的變化,但根據針刺鎮痛機制推測其可能與電針刺激三陰交、合谷穴位后使體內分泌了某些鎮痛物質有關。在宮口擴張至3 cm 使用硬膜外阻滯后,三組產婦T4-T6 VAS 評分都較T0-T3 迅速顯著性減少,三組鎮痛效果都較滿意,這與硬膜外鎮痛效力較強且起效較快有關,但A 組T4-T6 VAS 評分與B、C 兩組相應時間點相比較有顯著性降低,說明在停止電針刺激后,潛伏期電針干預疼痛治療對活躍期仍有一定鎮痛效應,這種鎮痛時間性差異可能與超前鎮痛有關;潛伏期電針作用于穴位后通過神經、體液(如β-EP)機制可減輕傷害信息引起的脊髓、中樞敏感化,并提高其痛閾,這是超前鎮痛的一種機制[9],同時也是潛伏期電針鎮痛后達到預防或減輕活躍期疼痛反應的一種理論基礎。目前超前鎮痛技術方法主要用于術后鎮痛,其所用藥物和鎮痛技術多數對分娩本身、母胎及新生兒危害較大[10],而針刺分娩鎮痛與椎管內阻滯和藥物鎮痛相比盡管存有爭議但有其獨特優勢[7],其優勢體現它是一種微創、主要依靠激發機體自身鎮痛體系而達到鎮痛,因此對人體基本沒有副作用。而該研究正是在產婦出現重度疼痛前即潛伏期產程開始使用針刺鎮痛,根據既往研究理論,可興奮Aδ、C 類纖維,分別激活脊髓閘門控制通道和腦干中縫大核負反饋調控機制并產生沖動傳向高級中樞到達大腦皮質,經各級中樞相互整合,激活腦的下行抑制系統以及調制通路,阻斷了傷害性刺激在外周及中樞敏感化,使活躍期及第二產程痛閾增高,此可能為電針鎮痛的一種機制,和超前鎮痛機制有相似性。
硬膜外過早用于分娩鎮痛或用藥劑量過大、濃度太高將威脅母胎安全,Laughon[11]在研究中發現經產婦和初產婦在使用硬膜外鎮痛后,其第二產程顯著延長,陰道助產、宮內胎兒缺氧、剖宮產等發生率增加;以及分娩出血量增加,產婦易出現尿潴留、下肢感覺運動異常等[12]。因此如何顯著降低硬膜外藥物用量是避免母胎不良反應的研究思路,該研究根據預期實驗結果及實驗設計,為證實潛伏期電針鎮痛可減少硬膜外藥物使用量及增強療效,研究中觀察了產婦鎮痛泵按壓次數、有效按壓次數及羅哌卡因、舒芬太尼用量,經統計B組和C組產婦按壓次數和有效次數及舒芬太尼、羅哌卡因藥量均顯著高于A 組,以上結果說明電針確實可減少硬膜外藥物用量、增加鎮痛效應,而且這種改變在停用電針后仍有作用;局麻藥在使用濃度過高、劑量過大或長時間[13]使用時,也會出現尿潴留、感覺運動異常等,該研究評估所有產婦的下肢運動情況運用改良Bromage 法,結果顯示運動阻滯均未出現,說明該研究對運動功能影響小,這可能與羅哌卡因具有運動感覺神經阻滯分離藥理特點有關。舒芬太尼對新生兒的主要影響是呼吸抑制,可降低Apgar評分,因此舒芬太尼劑量減少可保護新生兒;另外如前所述A 組羅哌卡因和舒芬太尼用量顯著減少,降低了其對麻醉平面及宮縮的不良影響。上述統計結果同過往試驗結果有相似性。肖歡[12]認為產婦經皮神經電刺激(TENS)合谷、三陰交穴后,TENS聯合硬膜外阻滯組較對照組藥物用量顯著降低,能縮短胎兒娩出時間,但其干預時機為活躍期。
因此,潛伏期電針鎮痛,不但對潛伏期輕中度疼痛有效,而且對活躍期分娩疼痛也有一定療效,當與硬膜外聯合使用不但能加強其鎮痛強度,還能降低其藥物用量。
已知產婦分娩疼痛與分娩過程中疼痛激素的分泌有關,產婦血中皮質醇水平與焦慮和疼痛嚴重程度、產程延長呈正相關,且可反映活躍期的開始[14]。研究亦發現電針刺激活躍期產婦合谷穴后,電針組產婦血漿ACTH 和皮質醇較對照組降低[14]。疼痛與疼痛激素的分泌相互因果,疼痛可刺激疼痛激素的產生,而疼痛激素的產生也會誘發痛覺,所以,當痛覺刺激變化時,疼痛激素的分泌也會出現相應的變化。適當的應激對產婦胎兒有益處,但過度應激又對產婦胎兒有害,所以適當控制過度應激很有必要,該研究為了觀察潛伏期電針疼痛治療對產婦應激反應的影響,在T1-T3、T6 四個時間點抽取產婦外周血檢測ACTH、COR 濃度變化。結果顯示從潛伏期開始,隨著產程進展產婦靜脈血ACTH、COR 濃度逐漸增加,反映出整個產程應激反應呈現逐漸增強的趨勢,這也提示產婦在潛伏期應激反應就已形成。這種應激改變可累加至活躍期以后,加上疼痛程度加劇,造成活躍期應激激素大幅度增加,但與B、C 兩組相比A 組應激激素增長幅度更小,分泌受到一定抑制,可能與潛伏期有效電針鎮痛,減少了應激源的刺激和ACTH、COR 的分泌,而ACTH、COR 等激素分泌減低對緩解產婦的焦慮和緊張情緒有利,形成良性循環,繼而可減少對宮縮、產程、母胎的不良影響,利于產程的順利進行。隨著產程進展產婦體內兒茶酚胺、COR、ACTH、細胞因子等應激因子濃度急劇升高,引起產婦血液酸堿平衡紊亂,以及宮縮易使子宮血管痙攣、閉塞,從而導致子宮、胎盤血流灌注減少,局部酸性產物濃度增加,宮縮乏力、不協調等,這些因素可導致母胎各種不良事件[3]。而A 組產婦在潛伏期電針干預就減輕了疼痛、抑制了過度應激反應,在潛伏期產程開始就對產婦及胎兒有了一定保護,同時電針對其應激反應的抑制作用可持續到活躍期以后,使應激水平低于其他組,因此在加強鎮痛效應的同時減輕了產婦各種應激因子大量生成等;此外Borup[7]研究報道認為針刺還具有一定的鎮靜放松作用,這可能也是其抑制應激反應的一種原理,但本研究沒有進行這方面的探索,可在以后的工作中涉及。
下一步將增加活躍期電針組聯合硬膜外阻滯組以及電針從潛伏期至宮口開全的不間斷鎮痛,進一步比較潛伏期和活躍期電針鎮痛對硬膜外阻滯藥物用量、應激反應、產程、出血及母胎的影響有無差異,進而探討針刺超前鎮痛機制;另外將對胎兒及新生兒情況及宮縮、產程、分娩結局等進行觀察研究。在該研究中發現部分產婦依從性較差,易受各種因素干擾而放棄研究或改為剖宮產,因此應加大電針催產的宣傳力度,使所有即將進入分娩的產婦都能了解其優勢,不斷普及應用,尤其是全產程鎮痛。
綜上所述,通過本研究發現潛伏期電針干預鎮痛治療方式安全可行,與硬膜外鎮痛方式聯合效果更好,具有鎮痛、減少硬膜外藥物用量、抑制產婦應激等多重保護效應,為分娩疼痛治療提供參考,尤其是全產程鎮痛。