曹艷,曹民智
(1.內(nèi)蒙古巴彥淖爾市醫(yī)院,內(nèi)蒙古 巴彥淖爾;2.內(nèi)蒙古巴彥淖爾市衛(wèi)計(jì)委,內(nèi)蒙古 巴彥淖爾)
急性心肌梗死是一種因冠狀動(dòng)脈持續(xù)性、急性缺氧缺血所致的心肌壞死病癥,在臨床中主要表現(xiàn)為胸骨后疼痛、心律失常等癥狀[1],近年來,其發(fā)病率逐漸增高,對(duì)人們的日常生活與身體健康無疑帶來了嚴(yán)重影響。當(dāng)前針對(duì)急性心肌梗死主要以再灌注治療為主,包括直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入、靜脈溶栓治療,前者可持續(xù)開通梗死相關(guān)動(dòng)脈,降低臨床死亡率;后者則可彌補(bǔ)直接介入再灌注時(shí)間延遲的不足[2],并改善預(yù)后。基于此,在本次研究中主要針對(duì)急診直接介入與溶栓后介入治療對(duì)急性心肌梗死的影響進(jìn)一步討論。
選擇2018年1月至2019年1月我院收治的88例急性心肌梗死患者;A組中男23例、女21例,年齡35~78歲,平均(56.5±21.5)歲,發(fā)病至入院時(shí)間 1~6 h,平均(4.5±1.5)h,行急診直接介入治療。B組中男24例、女 20例,年齡36~78歲,平均(57.0±21.0)歲,發(fā)病至入院時(shí)間1~5 h,平均(4.0±1.0)h,行溶栓后介入治療。本研究中患者與家屬皆知情同意,經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),組間一般資料比較差異不明顯,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
所有患者均在發(fā)病后12 h內(nèi)入院就診,給予氯吡格雷(生產(chǎn)企業(yè):深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542)300 mg+拜司匹林300 mg,口服,或者格瑞洛180 mg口服。其中A組患者行急診直接介入治療,將其送至心導(dǎo)管室進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,給予肝素3000 U靜脈注射,并展開介入治療,術(shù)中給予肝素4000 U靜注。B組則行溶栓后介入治療,瑞通力(生產(chǎn)企業(yè):昂德生物藥業(yè)有限有限公司,批準(zhǔn)文號(hào):國(guó)藥準(zhǔn)字S20070023)18 mg+18 mg與生理鹽水20 mL混合后靜注,確保在60 min內(nèi)完成靜滴,溶栓前給予肝素3000 U靜脈注射)。擇期送至心導(dǎo)管室進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,并行介入治療,術(shù)前給予肝素3000 U靜注;組間患者完成治療后給予替羅非班靜脈輸液50~100 mL持續(xù)24 h,6 h后改為低分子肝素鈣5000 U/次皮下注射,每天2次,連續(xù)5 d。
觀察患者治療后肌酸磷化-同功(CK-MB)峰值與左室射血分?jǐn)?shù),以及經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果顯示梗死相關(guān)血管再通(經(jīng)介入灌注治療后患者前向血流達(dá)Ⅲ級(jí),殘余狹窄<20%)、術(shù)后TIMI血流Ⅱ級(jí)以上、心血管事件發(fā)生情況(心力衰竭、心源性休克、惡性心律失常)。
將研究數(shù)據(jù)納入SPSS 20.0軟件分析,計(jì)量資料以()形式表示,計(jì)數(shù)資料以(%)形式表示,并分別行t和χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
根據(jù)兩組間研究數(shù)據(jù)顯示,B組患者經(jīng)治療后,其CK-MB峰值、左室射血分?jǐn)?shù)相比較A組更高,兩組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),數(shù)據(jù)見表1。
表1 兩組臨床指標(biāo)水平變化對(duì)比( )

表1 兩組臨床指標(biāo)水平變化對(duì)比( )
組別 例數(shù) CK-MB峰值(U/L) 左室射血分?jǐn)?shù)(%)A 組 44 263.5±15.7 53.7±5.0 B 組 44 432.1±20.4 64.1±5.4 t 43.445 9.374 P 0.000 0.000
統(tǒng)計(jì)兩組研究數(shù)據(jù)顯示,B組患者梗死相關(guān)血管再通率與TIMI血流分級(jí)Ⅱ級(jí)以上者占比更高于A組,但治療后心血管不良事件發(fā)生率則低于A組,兩組相比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),數(shù)據(jù)見表 2。

表2 兩組治療效果相比較[n(%)]
急性心肌梗死作為常見的心血管病癥之一,其具有起病急、病情發(fā)展快、致殘率高的特征[3],通過早期及時(shí)進(jìn)行有效治療,可明顯減少心梗面積,對(duì)提高患者生存質(zhì)量有著積極意義;而急性心肌梗死治療與預(yù)后關(guān)鍵在于促使閉塞的冠狀動(dòng)脈盡早開通,從而恢復(fù)心肌再灌注,減輕心肌損傷[4-5]。直接介入治療、靜脈溶栓治療作為其主要干預(yù)方式,各有優(yōu)勢(shì),前者起效快,可幫助患者快速開通梗死血管,對(duì)左室收縮與舒張功能進(jìn)行改善,但再灌注時(shí)間較長(zhǎng),預(yù)后較差[6]。靜脈溶栓則能降低臨床病死率,提高血管再通率。但當(dāng)前臨床中普遍認(rèn)為溶栓后介入是對(duì)兩種治療方式的補(bǔ)充,通過發(fā)揮協(xié)同作用可促使直接介入患者自發(fā)病到開通血管時(shí)間縮短[7],并彌補(bǔ)因靜脈溶栓治療血管開通率的不足;因急性心肌梗死在臨床治療中最終效果與梗死相關(guān)血管再通速度與程度有著直接關(guān)系,而應(yīng)用介入治療聯(lián)合靜脈溶栓,則能擴(kuò)大應(yīng)用范圍,有效保護(hù)患者心肌,促進(jìn)其血運(yùn)重建的同時(shí)提高血管再通率[8],減少不良事件發(fā)生。
在本次研究中,通過對(duì)B組患者行溶栓后介入治療干預(yù)后顯示,患者梗死血管再通率與左室射血分?jǐn)?shù)、CK-MB峰值水平更高,且TIMI血流分級(jí)Ⅱ級(jí)以上者占比較高,以心力衰竭、心源性休克為主的多種心血管事件發(fā)生率大幅度降低;進(jìn)一步表明該治療方式的應(yīng)用對(duì)恢復(fù)患者心肌供血功能,提高患者生存質(zhì)量有積極作用。
綜上所述,對(duì)急性心肌梗死患者行溶栓后介入治療效果理想,相比較急診直接介入可明顯提高早期血管再通率,保護(hù)左室功能,減少心血管事件發(fā)生,值得在臨床中應(yīng)用。