侯英宇 王宇 王保中
(武警黑龍江省總隊醫院內二科 黑龍江 哈爾濱 150079)
糖尿病作為一種慢性代謝性疾病,在臨床中較為常見,遺傳、精神刺激、飲食不節等因素均可誘發該病,就目前來看,糖尿病尚無根治措施,只可通過給予相關藥物來控制患者自身血糖,延緩疾病發展。該病具有較高的危險性,如患者長期血糖控制不當,極易導致其出現多種并發癥,腦梗死作為糖尿病常見并發癥之一,如合并腦梗死,不僅會加劇患者神經功能損傷與臨床治療難度,更是可對其生命安全造成嚴重威脅[1]。本文主要將阿托伐他汀聯合前列地爾對糖尿病合并腦梗死患者的治療效果進行分析,并進行了以下報道:
對我院2018 年9 月—2019 年9 月份收治的84 例糖尿病合并腦梗死患者進行研究,并隨機分為對照組42 例,觀察組42 例。對照組患者男28 例,女14 例,年齡(60.17±8.43)歲,輕度腦梗死17 例、中度20 例、重度5 例。觀察組患者男25 例,女17 例,年齡(60.23±8.27)歲,輕度腦梗死16 例、中度22 例、重度4 例。所有患者均符合我院糖尿病合并腦梗死診斷標準,并通過進一步排查,將伴有其他糖尿病并發癥、溝通能力較差患者排除,兩組患者臨床資料具有可比性(P>0.05)。
兩組患者均給予阿托伐他汀口服,20mg/次,1 次/d。觀察組患者加用前列地爾注射液治療,將10μg 前列地爾與100ml 生理鹽水混勻后靜脈滴注,1 次/d,兩組患者均連續治療2 周。
(1)兩組患者治療后的血糖指標;(2)神經功能缺損程度評分。
采用NIHSS 神經功能缺損程度評定表,來評估兩組患者神經功能缺損程度,該量表評分范圍0-45 分,分數越高,表示患者神經功能缺損程度越重,比較兩組患者NIHSS 評分與血糖指標,血糖指標包括空腹血糖值(FPG)、餐后2h 血糖值(2hPG)及糖化血紅蛋白(HbAlc)。
數據采用SPSS22.0 統計學軟件分析處理,計量資料用均數±標準差(±s)表示,行t檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。
觀察組FPG、2hPG、HbAlc、NIHSS 評分分別為(6.79±1.51)mmol/L、(8.84±1.96)mmol/L、(7.63±0.67)%、(7.19±1.21)分,與對照組的(9.85±2.65)mmol/L、(12.02±2.28)mmol/L、(8.53±1.47)%、(12.06±1.94)分存在顯著差異(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療后血糖指標及NIHSS 評分(±s)

表1 兩組患者治療后血糖指標及NIHSS 評分(±s)
組別 例數 FPG(mmol/L)2hPG(mmol/L)HbAlc(%) NIHSS 評分(分)觀察組 42 6.79±1.51 8.84±1.96 7.63±0.67 7.19±1.21對照組 42 9.85±2.65 12.02±2.28 8.53±1.47 12.06±1.94 t - 6.502 6.854 3.611 13.804 P - 0.001 0.001 0.005 0.001
由于糖尿病患者血液內含有大量糖基化終末產物,極易影響其血管平滑肌功能,以降低血管抗血栓能力,增加血管內皮細胞sICAM-I 表達,從而對其微血管造成嚴重損害,最終引發腦梗死[2]。糖尿病合并腦梗死預后效果較差,且具有較高的致死率,為有效保障糖尿病合并腦梗死患者的生命安全與總體治療效果,臨床應給予其有效、合理的治療措施,以控制疾病蔓延,提高生活質量。
阿托伐他汀作為臨床中廣泛應用的HMG-CoA 還原酶抑制劑藥物,其在進入人體后,對血管平滑肌細胞增殖現象可起到有效的抑制作用,并將血管平滑肌對擴張血管物質的反應程度提升,從而增加肝細胞表面LDL-C 受體mRNA 表達,縮小動脈斑塊面積,干擾血小板凝集。前列地爾則是一種天然前列腺素類物質,該藥物可直接抑制血小板釋放血栓烷A2,從而防止血小板聚集,并有效舒張血管平滑肌細胞,此外,前列地爾能顯著加納少肌酸激酶釋放,以降低疾病對細胞的損傷程度[3]。
在本文中,對照組患者僅采用阿托伐他汀治療,觀察組患者在此基礎上加用前列地爾治療,結果顯示,觀察組患者各項血糖指標及NIHSS 評分均低于對照組患者(P<0.05)。綜上,阿托伐他汀聯合前列地爾可有效控制患者自身血糖,并改善其神經功能,臨床意義顯著[4-5]。
綜上所述,阿托伐他汀聯合前列地爾對糖尿病合并腦梗死具有顯著的治療效果,可作為糖尿病合并腦梗死患者的首選藥物治療方案。