李明星
(中山市人民醫(yī)院 廣東 中山 528403)
心肌梗死是冠心病患者最常見的一個致死、致殘原因,對健康產(chǎn)生嚴(yán)重威脅。在以往冠心病預(yù)防與治療中,尤其是對冠心病心肌梗死患者來說,β 受體阻滯劑是標(biāo)準(zhǔn)治療方法,其可改善患者預(yù)后,有效提高其生存率[1]。目前,有學(xué)者質(zhì)疑這種標(biāo)準(zhǔn)治療方法是否可推廣到全部冠心病患者,甚至是僅有危險因素但未罹患冠心病人群中。
選取2018 年4 月—2020 年1 月來我院就診的68 例無心梗冠心病心絞痛患者開展研究,雙盲法分為乙組同甲組,各34 例。女性36 例、男性32 例。46 ~72 歲,平均57.33 歲。通過統(tǒng)計分析兩組患者一般資料無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
乙組以常規(guī)治療為主,為:利尿劑、血管緊張素受體阻斷劑或者血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、硝酸酯類等藥物。甲組在乙組基礎(chǔ)上聯(lián)合卡維地洛治療,為:藥物起始劑量是5mg,每天兩次,倘若患者耐受良好,就每量周加量一倍,直到每天40mg 為止,持續(xù)治療三個月。如果在服藥過程中,患者收縮壓不足90mmHg亦或舒張壓不足60mmHg 亦或靜息心率不足60 次/min 無法耐受,就退回到上一次的劑量。
實(shí)施不同治療方法后,統(tǒng)計甲乙兩組患者的心絞痛發(fā)作頻次。以NRS 評分評估甲乙兩組患者的心絞痛疼痛程度,分值越低則疼痛程度越輕。
數(shù)據(jù)采用SPSS23.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析處理,計數(shù)資料采用率(%)表示,行χ2檢驗(yàn),計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,行t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前甲乙兩組的心絞痛發(fā)作頻次間差異不顯著(t=0.3240,P=0.7470)。治療后,甲組心絞痛發(fā)作頻次小于乙組(t=14.1346,P=0.0000),見表1。
表1 比較甲乙兩組的心絞痛發(fā)作頻次(±s,次/天)

表1 比較甲乙兩組的心絞痛發(fā)作頻次(±s,次/天)
分組 n 治療前 治療后 t P乙組 34 5.94±0.85 5.72±0.96 1.0005 0.3207甲組 34 5.87±0.93 3.05±0.54 15.2 0.3240 14.1346 0.7470 0.0000 903 0.0000 t P
治療前甲乙兩組的心絞痛疼痛評分間差異不顯著(t=0.1604,P=0.8731)。治療后,甲組心絞痛疼痛評分小于乙組(t=9.5408,P=0.0000),見表2。
表2 比較甲乙兩組的心絞痛疼痛程度(±s,分)

表2 比較甲乙兩組的心絞痛疼痛程度(±s,分)
分組 n 治療前 治療后 t P乙組 34 5.48±1.26 5.33±1.22 0.4987 0.6197甲組 34 5.53±1.31 2.81±0.94 9 0.1604 9.5408 0.8731 0.0000.8366 0.0000 t P
在傳統(tǒng)觀點(diǎn)中,認(rèn)為:不論冠心病患者是否合并心肌梗死,β受體阻滯劑均能改善其生存率。但最近有一項大型研究證實(shí):β 受體阻滯劑只是對近期發(fā)生心梗的患者有心血管臨床獲益存在,對其他人群沒有明顯的益處。卡維地洛屬于新一代非選擇性β 受體阻滯劑,兼有β、α1 受體阻滯作用,不存在內(nèi)在擬交感神經(jīng)活性,可抑制腎素分泌,對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)進(jìn)行阻斷[2]。其可經(jīng)降低機(jī)體交感神經(jīng)張力,對過度神經(jīng)激素進(jìn)行抑制而發(fā)揮心血管保護(hù)作用。而且,β 受體阻滯劑可使心肌收縮力降低、減慢心率,利于緩解心臟對于氧的需求,尤其是在冠脈病變存在的前提下,而明顯緩解患者的心絞痛[3]。但值得注意的是:冠心病患者常存在程度不同的心功能不全,β 受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用比較強(qiáng),可降低心肌收縮力,使心輸出量減少,倘若藥物的劑量不當(dāng)或者方法不當(dāng),就很可能致使患者的活動耐量劇降與生活不能耐受[4-5]。
綜上,卡維地洛可顯著減少無心梗冠心病心絞痛患者心絞痛的發(fā)作頻次,并顯著減輕心絞痛的疼痛程度。