急性腦梗死患者血清尿酸、CRP 及NT-proBNP水平檢測及臨床意義

蘇春燕 周躍 劉小燕 劉江山

隨著人們生活方式的改變,心腦血管意外已經成為中老年人的重要死亡原因之一,據相關資料顯示,中國每年新增腦卒中患者約200 萬人,發病后,＞75%患者會有后遺癥,其中重度殘疾患者約占40%［1］。ACI是一種突發的缺血性腦血管疾病,其發病率已經＞2%,其發病機制與動脈粥樣硬化有關,動脈管腔因粥樣硬化狹窄甚至閉塞,導致病灶出現缺血缺氧、壞死等,機體會出現應激及炎癥反應,使有關酶及多種炎癥因子的水平發生變化［2］。目前ACI 的診斷主要根據影像學及神經系統癥狀等,當影像學圖像不典型時還會發生誤診,延誤患者病情。尋找與ACI 診斷及預測有關的血清標志物是近年來的熱議課題［3］。鑒于此,本研究選取80例ACI 患者,探究ACI 患者血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平檢測的臨床意義。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月～2019年12月在本院診治的80例ACI 患者作為觀察組,觀察組患者根據NIHSS 評分分為輕度神經受損組(44例,NIHSS 評分≤4 分)、中度神經受損組(21例,4 分＜NIHSS 評分≤15 分)、重度神經受損組(15例,NIHSS 評分＞15 分)。選取同期80例健康體檢者作為對照組進行對比研究。觀察組男51例,女29例；年齡39～72 歲,平均年齡(52.16±9.34)歲；發病至入院時間6～23 h,平均發病至入院時間(17.65±4.45)h。對照組男52例,女28例；年齡38～71 歲,平均年齡(51.86±9.14)歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 觀察組納入及排除標準 納入標準：①年齡30～75 歲；② 臨床確診為ACI［4］；③首次發病且發病時間＜24 h；④患者及其家屬自愿參與,并簽署知情同意書。排除標準：①臨床資料及實驗數據收集不完整；②合并其他系統嚴重疾病；③既往有腦部疾病史。

1.3 對照組納入及排除標準 納入標準：①年齡30～75 歲；② 既往體健；③無血管及神經系統疾病。排除標準：①臨床資料不全；②存在全身性或重要臟器疾病；③有近期手術史。

1.4 方法 對照組于體檢當日晨取受試者靜脈血5 ml,觀察組于入院后晨取患者靜脈血5 ml,均離心后收集上層清液,并冷凍保存待檢。將血清置于全自動生化分析儀,采用過氧化物酶法檢測血清尿UA 水平,采用免疫透射比濁法檢測CRP 水平；采用量子點免疫熒光層析法檢測NT-proBNP 水平［5］。

1.5 觀察指標及判定標準 比較觀察組和對照組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平,及輕、中、重度神經受損組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平,分析NIHSS評分與血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平的相關性。

1.6 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,兩組比較采用t 檢驗,多組比較實施方差分析；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。采用Pearson 相關系數評價NIHSS 評分與血清指標水平的關系。P＜0.05 為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 對照組與觀察組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較 觀察組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平均高于對照組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 觀察組三組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較 輕、中、重度神經受損組血清UA、CRP 及NTproBNP 水平比較差異有統計學意義(P＜0.05)；輕度神經受損組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平顯著低于中、重度神經受損組,中度神經受損組血清UA、CRP及NT-proBNP 水平顯著低于重度神經受損組,差異均有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

表1 兩組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

注：與對照組比較,aP＜0.05

表2 三組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

表2 三組血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平比較(±s)

注：與輕度神經受損組比較,aP＜0.05；與中度神經受損組比較,bP＜0.05

2.3 相關性分析 Pearson 相關性分析顯示,ACI 患者NIHSS 評分與血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平呈明顯正相關(r=0.365、0.433、0.428,P＜0.05)。

3 討論

ACI 發病呈現逐年增長及年輕化趨勢,發病時機體會出現應激反應,使腦內相關因子水平發生改變,引發ACI 后神經元損傷。UA 是嘌呤代謝物,通過腎臟及腸道排泄,目前有研究報道,高UA 血癥與心腦血管疾病相關聯,UA 可刺激局部血栓形成,使血管產生炎癥反應,高UA 是ACI 患者恢復的不利因素［6］。CRP 是組織受損或炎癥反應時產生的反應蛋白,亦是參與粥樣硬化的主要炎癥因子,在腦組織發生炎癥反應時,會快速增高,是評估ACI 病情的新指標［7］。大量研究表明,ACI 患者常伴有BNP 水平增高,而NT-proBNP 為其裂解產物,具有相關同源性,且NT-proBNP 檢測靈敏較高,半衰期長,對ACI 診斷價值較高［8］。

本研究結果顯示,觀察組血清UA、CRP及NT-proBNP水平顯著高于對照組(P＜0.05),隨著神經受損程度的增加,ACI 患者的血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平也顯著提高,且Pearson 相關性分析證實患者神經損傷程度與血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平呈正相關(r=0.365、0.433、0.428,P＜0.05)。與高潔等［9］、薛橋臻［10］的部分研究結果有一致性,表明血清UA、CRP及NT-proBNP 水平與ACI 患者病情發生發展有密切關系,分析原因可能為高UA 可使血小板粘附及聚集性增加,導致紅細胞趨化變形能力減弱,加重腦部缺血缺氧,而缺氧又進一步使嘌呤氧化酶增加,使UA 水平增高,加重ACI 病情進展；CRP 水平越高,腦組織炎癥反應越嚴重,其與相關補體結合可損傷血管內膜,進而加重病情,與ACI 病情嚴重度呈正相關；NT-proBNP 可抑制腦細胞鈣超載,防止腦神經及血管發生損傷,當ACI 發生后,腦組織缺血壞死引起下丘腦-垂體分泌異常,導致NT-proBNP 水平增加,其水平與神經損傷有關。

綜上所述,血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平與ACI 的發生有明顯相關性,神經損傷越嚴重血清UA、CRP 及NT-proBNP 水平越高,可作為ACI 患者病情發展的有效參考指標。