陳俊
冠心病心絞痛屬于臨床常見且多發心血管疾病之一,病因在于冠狀動脈出現粥樣硬化病變,引起血管腔狹窄或阻塞,心肌出現缺氧、缺血、壞死等問題,對患者的健康、生命安全均產生損害。患者主要癥狀表現以胸悶胸痛、心絞痛等,如未得到及時有效的治療,可進展為心肌梗死、心力衰竭等。據相關調查發現,我國冠心病患者>1100 萬,且患病率及死亡率仍逐年升高[1]。找尋一種安全、高效的治療方法一直以來都是臨床關注的課題。伊伐布雷定屬于新一代心率控制藥物,具有效果佳、安全性高等優勢,不會產生負性肌力、負性傳導等作用,備受認可[2-4]。本文以2018年4月~2019年10月本院收治的86例冠心病心絞痛患者為研究對象,探討伊伐布雷定臨床應用價值,具體內容報告如下。
1.1 一般資料 選取2018年4月~2019年10月于本院接受治療的冠心病心絞痛患者86例作為研究對象,隨機分為對照組和觀察組,每組43例。對照組患者中,男25例,女18例;年齡42~78 歲,平均年齡(62.3±7.5)歲;病程2~5年,平均病程(3.6±0.6)年;其中13例患者合并高血壓,11例患者合并糖尿病,8例患者有吸煙史。觀察組患者中,男24例,女19例;年齡43~80 歲,平均年齡(62.5±7.4)歲;病程2~6年,平均病程(3.7±0.6)年;其中14例患者合并高血壓,10例患者合并糖尿病,9例患者有吸煙史。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準。
1.2 納入及排除標準 納入標準:①均經臨床診斷確診為冠心病心絞痛,符合《冠心病診斷與治療指南》[5]相關要求;②患者均自愿參與且配合本次研究。排除標準:①對治療藥物過敏的患者;②合并肝腎等器質性病變患者;③抵觸配合研究患者。
1.3 方法 對照組患者采取常規治療方案,予以辛伐他汀、阿司匹林、美托洛爾等藥物治療。觀察組患者在對照組基礎上采用伊伐布雷定(Les Laboratoires Servier Industrie,注冊證號H20150217)治療,具體用量用法:5 mg/次,2 次/d,隨餐服用。兩組患者均接受為期8 周的治療。
1.4 觀察指標及判定標準 評估比較兩組患者臨床療效,療效判定分為優、良、差3 個級別。優:癥狀表現消失,心功能恢復正常,內皮功能明顯改善;良:癥狀有明顯好轉,心功能基本正常,內皮功能較治療前轉好;差:癥狀無變化,心功能存在異常,內皮功能不佳??傆行?(優+良)/總例數×100%。利用動態心電圖監測兩組患者治療前后心率、LVEF、BNP 等指標水平,同時對比兩組患者治療前后內皮功能改善情況,包括ET、vWF、FMD。
1.5 統計學方法 采用SPSS20.0 統計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組治療總有效率97.67%明顯高于對照組的81.40%,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者治療前后心率、心功能指標比較 治療前,兩組患者的心率、LVEF、BNP 水平比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的心率、LVEF、BNP 水平均明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組患者治療前后內皮功能改善情況比較 治療前,兩組患者的ET、vWF、FMD 水平比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的ET、vWF、FMD 改善情況均明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
表2 兩組患者治療前后心率、心功能指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前后心率、心功能指標比較(±s)
注:與對照組比較,aP<0.05
表3 兩組患者治療前后內皮功能改善情況比較(±s)

表3 兩組患者治療前后內皮功能改善情況比較(±s)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
冠心病心絞痛屬于心血管內科較為常見的疾病類型,患者在發病后一旦出現重體力運動、異常情緒波動等情況,就會導致心率升高,進一步引起心肌灌注量下降、冠脈血流量降低、胸前區疼痛等臨床癥狀,嚴重時甚至可能導致死亡。傳統觀念下治療冠心病心絞痛的方向以擴充冠脈血流量,降低心肌負荷和耗氧量等為核心,但根據近幾年臨床研究指出,冠心病心絞痛患者病情的發作與心率異常有著密切關聯,因此治療時應同步調節患者心率[6]。
在未患病的情況下,人體內心臟的竇房結、房室結以及相關心肌纖維等的收縮-舒張運動均處于相應的節律下,尤以竇房結的節律性最快,同時竇房結節律也會帶動整個心臟有規律地跳動。通常在靜息電位條件下,心肌細胞均處于超極化的特殊狀態,而未病變的竇房結可以通過相對較長的舒張期進行去極化,促進細胞膜上電位逐漸趨近于閾電位,進而發生下階段的動作電位。正常狀態下竇房結的去極化過程中需要借由4 種離子流的共同參與,分別是超極化激活狀態下的陽離子電流、延遲狀態下的整流性鉀離子電流、L型和T 型內向性的鈣離子電流。其中負責編碼超極化狀態下陽離子電流屬于環核苷門控通道的基因群組,而這一控制通道的本質為生物電壓依賴性控制通道,擁有自己獨有的生物電特征,該通道的激活主要依靠超極化過程,超極化的激活則需要鈉離子、鉀離子混合電流的共同協作,另外近幾年臨床研究還發現了少部分細胞膜上鈣離子電流也參與其中[7,8]。
伊伐布雷定則是一種臨床用于抑制環核苷門控通道的藥物,該藥物是在環核苷門控通道處于開放的狀態下進入到細胞當中,可以有高度選擇性地與通道內位點發生結合,從而有效抑制超極化激活狀態下的陽離子電流,藥物的實際作用效果與患者心肌門控通道的開放頻率有密切的關聯[9]。根據臨床藥理調查顯示,伊伐布雷定抑制陽離子電流的效果與其使用劑量間存在依賴性,即劑量越高抑制效果越好,能夠有效緩解竇房結心肌細胞在舒張期階段去極化程度,使患者靜息狀態下或運動狀態下的心率得以平穩[10]。其在減緩心率的同時并不會對心肌收縮功能、血脂、血糖、血壓等指標構成影響。在心率減緩的情況下,冠心病患者的血管內皮功能就可以得到較好的保障,從而緩解冠脈硬化的發展進程。另研究顯示患者服用伊伐布雷定后可以影響冠脈的血流量,提升充血狀態下的血流量,降低靜息狀態下的血流量,使患者心率得以進一步穩定[11]。
本研究結果顯示,觀察組治療總有效率97.67%明顯高于對照組的81.40%,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前,兩組患者的心率、LVEF、BNP 水平比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的心率、LVEF、BNP 水平均明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前,兩組患者的ET、vWF、FMD水平比較差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的ET、vWF、FMD 改善情況均明顯優于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05)。說明冠心病心絞痛患者采用伊伐布雷定治療能夠有效降低心率,改善心功能和內皮功能。
綜上所述,冠心病心絞痛患者采用伊伐布雷定治療能夠有效降低心率,改善內皮功能。