1例急性腸梗阻并發膿毒性休克腎衰竭患兒CRRT治療的護理

倪燕 丁亞平 夏姍姍

急性腸梗阻是指由各種原因引起的腸內容物在腸道內運行受阻致部分或完全不能通過，梗阻上方腸內液體、氣體積聚，毒素釋放，使機體水、電解質及酸堿失衡，循環血量減少，毒素吸收致患者發生感染、中毒甚至膿毒性休克[1]。患者發生膿毒性休克時大量炎癥因子釋放入血，可致急性腎損傷甚至急性腎衰竭的發生[2]。連續性血液凈化（continuous renal replacement therapy，CRRT）是指每天連續或接近24h進行血液凈化以替代受損腎臟的一種治療方法[3]，將此技術應用于急性腸梗阻并發膿毒性休克致急性腎衰竭的患者，可改善患者酸堿代謝紊亂、減輕水負荷及炎癥反應。但患者經歷外科手術及休克狀態對CRRT的建立與維護，管路的抗凝管理及感染的預防帶來了較大的困難。筆者團隊應用CRRT成功救治1例急性腸梗阻并發膿毒性休克致腎衰竭的患兒，現將護理體會分享如下。

1 病史簡介

患兒，男，1歲4個月，體重9 kg，因“嘔吐伴反應差1 d余”于2019年10月20日收治入浙江大學醫學院附屬兒童醫院PICU。入科時患兒反應差，面色蒼白，毛細血管充盈時間3s。實驗室檢查提示患兒炎癥指標偏高、Ⅱ型呼吸衰竭、肝腎功能異常、凝血功能異常、心肌酶標志物增高、血糖偏低。CT檢查示：肺炎征象伴局部實變，腹腔部分腸管積氣積液、擴張，腹腔、盆腔積液。腹部X線立位片：腸梗阻征象。入科診斷：膿毒癥、膿毒性休克、急性腸梗阻、呼吸衰竭、心肌及肝功能損害、凝血功能障礙、急性腎功能衰竭、低血糖。

膿毒性休克搶救要點在于維持和恢復氣道通暢、氧合和通氣，正常灌注、血壓及心率，最終使毛細血管充盈時間≤2 s、脈搏及神志狀態正常、肢端暖、尿量＞1 ml/（kg·h）、血壓、血糖及血鈣正常[4]。患兒入科時心率210次/min，血壓81/46 mmHg，20 min內予0.9%氯化鈉注射液20 ml/kg快速靜脈滴注，同時床旁超聲輔助下開通中心靜脈通路，予0.9%氯化鈉注射液10 ml/kg、20%人血白蛋白10 g靜脈滴注，并多巴胺10 μg/（kg·min）、去甲腎上腺素1 μg/（kg·min）靜脈泵注維持，1 h后心率降至190次/min，血壓81/52 mmHg。鼻導管2 L/min吸氧下三凹征明顯，1 h內患兒經皮血氧飽和度反復下降至80%左右，呼吸費力，地西泮0.2 mg/kg靜脈推注后行氣管插管術，呼吸機同步間歇指令通氣模式輔助通氣后經皮血氧飽和度上升至95%以上。咪達唑侖2 μg/（kg·min）、芬太尼2 μg/（kg·h）鎮靜鎮痛，應用《FLACC鎮痛量表》《Comfortbale-Behavior鎮靜評估量表》評估使患兒鎮痛、鎮靜評分分別維持在0分和16分以下。體溫41.2℃，留置胃管胃腸減壓并予布洛芬混懸液鼻飼，輔以物理降溫，1 h后體溫降至40℃。血糖1.4 mmol/L，每30 min 10%葡萄糖注射液靜脈推注，5次后血糖恢復至4.2 mmol/L。血常規提示細菌感染，予美羅培南0.2 g/kg及萬古霉素15 mg/kg臨時應用。凝血譜示凝血時間普遍延長，予預約血漿，酚磺乙胺0.25 g靜脈滴注及維生素K110 mg靜脈注射。入科3 h后送手術室行剖腹探查、腸管減壓、空腸壁腫物切除術。因尿少停萬古霉素改利奈唑胺并下調美羅培南劑量。患兒入科后無尿，呋塞米1 mg/（kg·h）靜脈泵注維持仍無尿，10月21日開始CRRT治療，初始設置：血流速度3～5 ml/（kg·min）（50 ml/min），置換液量選擇高通量模式以清除體內炎癥因子及毒素，60 ml/（kg·h）（500 ml/h），枸櫞酸鈉為血流速度的 1.3倍（65 ml/h），鈣劑原液速度為血流速度的8%（10%葡酸鈣注射液與5%葡萄糖注射液 1∶1稀釋，8 ml/h）。10月26日管路凝血試停1 d，于10月27日繼續應用。第1次手術回病房后患兒持續解黑褐色血便，腹圍持續增大，炎癥指標持續高。于10月28日行第2次手術，剖腹探查、腸粘連松解、腹腔沖洗引流術，術后仍有血便，應用注射用生長抑素抑酸止血，且術后仍發熱，不能排除真菌感染，予伏立康唑靜脈滴注。CRRT治療210 h后患兒肺部X線檢查示：兩肺病變較前好轉，腎功能指標正常，尿量較前增多，降低呼吸機參數，下調CRRT超濾量，加用速尿維持應用，于10月31日順利撤除呼吸機及CRRT。患兒在PICU住院35 d，大氣吸入下生命體征穩定，轉普通病房繼續治療。

2 護理

2.1 CRRT期間的護理

2.1.1 血管通路的建立和維護 有效的、能保證充足血流量的血管通路的建立是CRRT得以開展的前提，而正確、安全的管路維護是治療得以順利進行的保障。血管通路的選擇需要根據患兒的實際情況而定。若放置導管管腔過粗，引血端負壓稍增大即可能引起導管吸壁、引血不暢，同時也會影響患兒肢體的血液回流，引起置管側肢體腫脹、皮膚發紫、甚至血栓發生；若導管管腔過細，則不能滿足血流量要求[5]。該患兒年齡較小，體型偏瘦，且凝血功能異常，若選擇雙腔置管對局部血管破壞較大，可能引起穿刺局部滲血不止及血腫的發生，因此選擇建立左頸內及左股兩處靜脈通路。穿刺時患兒咪達唑侖2 μg/（kg·min）、芬太尼2 μg/（kg·h）靜脈泵注維持，采用床旁超聲引導定位，減少反復盲穿對患兒的損傷。該患兒建立兩根14 G*20 cm單腔血管通路，左頸內靜脈置管尖端定位于上腔靜脈及右心房交界處，外露10 cm；左股靜脈尖端定位于隔膜水平以上的下腔靜脈內，外露5 cm。靜脈通路建立后均以3 M無菌透明敷料S型覆蓋固定，導管尾端用Y型3 M彈力柔寬膠帶加固。治療過程中保持管路通暢，每4 h用0.9%氯化鈉注射液沖洗血管通路。患兒年齡小，頸部偏短，頭偏向一側及腿部屈曲易發生折管，治療期間適度鎮靜和約束，防止躁動造成意外拔管及管路折疊。患兒5 d內咪達唑侖上調至6 μg/（kg·min），芬太尼上調至5 μg/（kg·h），并多次水合氯醛應用仍躁動較多，第5天加用丙泊酚靜脈維持應用并由2 mg/（kg·h）調至4 mg/（kg·h）維持后轉安靜，撤機前6 h停用鎮靜、鎮痛藥物。發現敷料滲血、松動及時更換，CRRT管路用血管鉗固定于床單上，防止重力作用及意外牽拉致管路滑脫。該患兒置管第2天兩置管處滲血較多，更換敷料，并予吸收性無菌明膠海綿局部應用，1 h后滲血減少并逐漸停止。該患兒治療過程中管路通暢，未發生管路滑脫事件。

2.1.2 枸櫞酸鈉局部抗凝的管理 體外管路抗凝是CRRT治療的重要環節，常有無抗凝、局部抗凝及全身抗凝3種方法，抗凝劑也有很多選擇。肝素抗凝實施簡單但易增加出血的風險，且易引起肝素誘導的血小板減少癥，枸櫞酸鈉抗凝可以降低管路凝血和出血風險[6]，但其實施及監測相對復雜。患兒10月20日行CRRT前凝血譜示：PT 21.5 s，國際標準化比值 1.79，APTT 58.6 s，TT 22.6 s，凝血時間普遍延長；且患兒剛手術結束，如行普通肝素抗凝存在出血風險，故選擇枸櫞酸鈉抗凝。連接CRRT機器前先用1 000 ml 0.9%氯化鈉注射液（加入普通肝素12 500 U，12.5 U/ml）預沖管路，在管路引血端、回血端接三通3個（圖1），連接枸櫞酸鈉及鈣劑后運轉機器，其余三通用于患兒體內及血管通路內血氣監測，管路外用治療巾包裹以減少污染。回血端因壓力較大，為防止鈣劑難以進入回血管路內，調整注射泵壓力至“H”模式。

圖1 患兒CRRT管路連接示意圖

枸櫞酸鈉局部抗凝過程中需警惕枸櫞酸鈉中毒引起低鈣血癥造成致命性心律失常及代謝性堿中毒。CRRT期間，前8 h 1次/2 h監測血氣，穩定后1次/4 h監測，根據血氣結果適當調整患兒枸櫞酸鈉及鈣劑速度，使患兒體內Ca2+維持在1.0～1.2 mmol/L，濾器后Ca2+維持在 0.2～0.4 mmol/L。患兒治療第 120、145、170 h 3次濾器后Ca2+＞0.4 mmol/L，第2天體內Ca2+＜1.0 mmol/L，調整枸櫞酸鈉及鈣劑速度30 min后復查結果正常。第5 天體內 Ca2+0.91 mmol/L，PLT 32×109/L，凝血譜示：Fib 0.84 g/L，血漿D-二聚體4.29 mg/L，為預防出血下調枸櫞酸鈉速度后管路凝血，且管路已用5 d，予暫停CRRT治療改呋塞米1 mg/（kg·h）靜脈泵注維持但尿量仍少，于10月27日再次行CRRT治療。其余血氣示：體內Ca2+0.97～1.12 mmol/L，濾器后 Ca2+0.29～0.36 mmol/L，未出現明顯心率失常及代謝性堿中毒表現。CRRT第2天凝血譜示：血漿D-二聚體3.95 mg/L，其余無殊。

2.1.3 上機初期容量管理 兒童CRRT血流速應為3～5 ml/（kg·min）[7]，該患兒年齡小，血容量相對較少且血壓不穩定，雖初始引血流速設為3 ml/（kg·min）待生命體征穩定后上調至5 ml/（kg·min），但引血時還需密切注意生命體征變化，CRRT開始前、開始后5、15、60 min測量，防低血容量性休克的發生。該患兒多巴胺及去甲腎上腺素維持應用且上機前15 min予紅細胞1 U靜脈輸注，上機順利，未發現明顯低血容量的征象。

2.1.4 參數的監測 CRRT開始時及以后每小時記錄相關參數，包括血流速、置換液量、超濾量、動脈壓、靜脈壓、跨膜壓及濾器下降壓。如血流速改變，需相應改變枸櫞酸鈉及鈣劑速度。及時查看報警，不同壓力報警有不同的原因，采用樊蓉等[8]建立的“P-A-C-E”流程即從患者、血管通路、循環、設備等方面依次檢查處理，減少治療中斷的時間。患兒治療第5天下調枸櫞酸鈉速度后跨膜壓及濾器下降壓持續增高，機器運行困難，考慮管路使用5 d，予試停1 d后重新CRRT治療。

2.1.5 體溫的管理 雖CRRT機器自帶加熱系統但為避免加溫段管路內溫度過高致紅細胞破壞，加溫器溫度控制在38℃為宜，且只能對部分管路進行加溫，大部分管路仍暴露在室溫中致熱量喪失，加熱的溫度不足以彌補喪失的溫度[9]，加之患兒為高容量置換模式，大量血液被引出體外致熱量散發引起患兒體溫下降甚至低體溫。上機前患兒基礎體溫在39℃以上，上機后降至35.6℃且寒戰明顯，予變溫毯加熱及加蓋兩層棉被全身保暖后體溫恢復至正常，撤機后停用變溫毯。

2.2 術后病情觀察 腸梗阻術后易復發且易并發腹腔感染、腸粘連，患兒凝血功能異常易引發各器官出血，護理時不僅要觀察腹部體征、感染情況、凝血功能，還需觀察各臟器出血癥狀，主要關注顱內、肺部、腎臟及消化道等部位有無出血。每2 h觀察瞳孔、測生命體征，及時發現顱內壓增高征象；每3 h吸痰，觀察痰液顏色、性狀；每2 d留取尿常規查尿隱血情況；長期胃腸減壓，每4 h抽胃液，每8 h測腹圍，觀察有無大便，關注大便及胃液的顏色及性狀，異常時送檢。CRRT期間體溫變化不明顯時監測各種感染指標，觀察傷口敷料有無滲血滲液、傷口有無發紅及化膿。每天監測凝血功能及PLT，腹部X線觀察有無腸梗阻征象。患兒首次術后胃腸減壓持續引出咖啡色液體，大便呈血性，隱血試驗強陽性；術后第5天凝血功能再次異常，第6天PLT 32×109/L，血漿及血小板靜脈輸注后恢復正常；感染指標持續偏高，腹圍持續增大，術后第6天腹部傷口滲液增多，X線示腸腔積氣逐漸增多，術后第8天再次手術，術后帶腹腔引流管入科，妥善固定，防止扭曲、折疊及牽拉，每班測量外露，觀察引流液的量、顏色，初始為淡紅色，第3天轉黃，期間未出現腹圍增大，術后第16天拔除。

2.3 感染的控制和預防 患兒體內存在感染源，治療期間臥床、禁食致機體免疫力下降，加之各種管路的留置及術后傷口的存在增加了感染的風險。患兒入科當天細胞流式因子 IL-6＞5 000 pg/ml，IL-10＞9 548 pg/ml，第2天WBC 2.78×109/L，嗜酸性粒細胞0.4%，超敏C反應蛋白122.95 mg/L，前降鈣素95.3 ng/ml，提示嚴重細菌感染，予美羅培南0.2 g/kg+利奈唑胺5 ml/kg每8 h抗感染使用；蛋白水平低且凝血功能異常，予20%人血白蛋白、血漿及人凝血酶原復合物靜脈輸注。房間保持干凈清潔，2次/d開窗通風15 min、用500 mg/ml的含氯消毒劑濕式拖地，每8 h用空氣凈化器空氣消毒1 h、消毒濕巾擦拭床單位。規范口腔護理及會陰護理，接觸患兒前后洗手，嚴格無菌操作。CRRT期間體溫較低，通過血液指標觀察患兒感染控制情況。禁食期間予全腸外營養，補充能量及營養需要。患兒入科后第3天感染指標呈下降趨勢，轉科時WBC 9.54×109/L，中性粒細胞53.8%，超敏C反應蛋白＜0.5 mg/L，前降鈣素0.17 ng/ml，細胞流式因子IL-6 20 pg/ml，IL-10 11.7 pg/ml，住院期間未發生新近感染，入科時體重9 kg，轉科時 10.1 kg。

3 小結

急性腸梗阻患兒易并發膿毒性休克及急性腎衰竭，出現無尿時應用CRRT治療不僅可以減少體內炎癥因子還可以暫時性替代患兒腎功能。護理重點為膿毒性休克的及時救治、血管通路的建立和維護、感染的控制和預防、手術后應用CRRT及應用枸櫞酸鈉抗凝的有效管理。