代謝綜合征與新發2型糖尿病患者頸動脈內膜中層厚度的關系探討

楊澤敏

【摘 要】：目的 探討新發2型糖尿病患者頸動脈內膜中層厚度（CIMT）與代謝綜合征（ MS） 及其各組分之間的相關性。方法 收集我院診斷的新發2型糖尿病患者98例，分為新發2型糖尿病組（T2DM 組） 53例，新發2型糖尿病合并代謝綜合征組（ T2DM 并 MS 組 ）45例，所有患者行頸部血管超聲檢查測定CIMT，檢測血脂（TG、TC、HDL）、糖化血紅蛋白（ HbA1c） 、空腹血糖（ FPG） 、空腹血漿胰島素（ FINS）及尿酸（UA）等指標，計算穩態模型胰島素抵抗指數（ HOMA-IR）及非HDL-C，比較兩組患者的上述指標、年齡、性別、體重指數（ BMI）、血壓（ SBP、DBP），并進行各因素與CIMT 的相關分析。結果：T2DM 合并MS 組CIMT為（ 0.82±0.13）mm，T2DM 組為（0.68±0.11）mm，差異有統計學意義，T2DM 合并MS 組患者的年齡、BMI、TG、非HDL-C、HOMA-IR、UA均明顯高于T2DM 組 （ P<0.05），HDL-C明顯低于T2DM 組 （ P<0.05），HbA1c 、SBP、DBP 兩組無明顯差異，CIMT 與年齡、BMI、 TG、非HDL-C、 HOMA-IR 及UA成正相關（ P<0. 05） ，與HDL成負相關（ P<0.05） 。結論：高齡、高尿酸血癥及合并代謝綜合征可能與新診斷2型糖尿病并發頸動脈血管病變有關。

【關鍵字】 2型糖尿病 頸動脈內膜中層厚度 代謝綜合征 尿酸

【中圖分類號】R876【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783（2020）06-18--01

至今，心血管事件仍是糖尿病患者死亡的主要病因，其病理機制是動脈粥樣硬化（AS），及早阻止大血管動脈粥樣硬化的發生發展，有利于提高糖尿病患者的生活質量并改善其生存期。頸動脈位置表淺、形態較直，其內膜中層厚度（IMT）容易測量且無創，可作為觀察全身動脈粥樣硬化的窗口[1]，是反映全身早期動脈粥樣硬化的較好指標。代謝綜合征（MS）是一組包含了腹型肥胖、高血壓、脂質代謝紊亂、糖耐量異常、微量白蛋白尿等多種異常代謝狀態的臨床癥候群。流行病學研究結果顯示，MS 是心血管病的前驅癥狀[2]，本研究通過觀察新發2型糖尿病患者頸動脈內膜中層厚度的特點，探究其與代謝綜合征及其各組分的相關性，為新發2型糖尿病大血管病變的診治提供臨床線索。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選擇2015 年1 月 ～2018 年1 月于我院就診及體檢中新發的2型糖尿病患者98例，年齡33～68歲，男性55例，女性43例，平均年齡（ 43.56 ±10.32） 歲。分為新發2型糖尿病組（T2DM 組） 53例，新發2型糖尿病合并代謝綜合征組（ T2DM 并MS 組）45例。

1.2 診斷與排除標準： 所有患者均符合1999年WHO提出的糖尿病診斷及分型標準[3]，無嚴重全身急慢性疾病，無感染、手術等應激情況，非妊娠及哺乳期婦女，無糖尿病酮癥酸中毒、高滲高血糖綜合征等急性并發癥，無冠心病、腦血管及外周血管疾病，無臨床大量尿蛋白，肝腎功正常，近3個月未使用降脂藥物，根據2005年國際糖尿病聯盟代謝綜合征診斷標準[4]：中心性肥胖，中國人腰圍切點為：男性≥90 cm; 女性≥80 cm;? 同時有2項或2項以上指標異常： ①甘油三酯（ TG） ≥1.7mmol/L，或已接受相應治療; ②空腹血糖（ FPG） ≥5.6 mmol/L，或已經被診斷/治療2型糖尿病; ③空腹高密度脂蛋白（ HDL） <1.03 mmol/L（男）或<1.29 mmol/L（女），或已開始相應治療; ④血壓升高： 收縮壓（ SBP） ≥130 mmHg 和（或）舒張壓（ DBP） ≥85 mmHg，或已診斷/治療高血壓，將所有患者進行分組。

1.3 方法：

1.3.1 體格檢查及血生化指標檢測：記錄患者性別、年齡，測量體重、身高、腰圍、血壓，計算BMI[公式： 體重 （ kg） /身高（ m2） ]，禁食 8 ～ 12 h 抽取空腹靜脈血，測定血脂（TG、TC、HDL）、糖化血紅蛋白（ HbA1c） 、空腹血糖（ FPG） 、空腹血漿胰島素（ FINS）及尿酸（UA），計算HOMA-IR = （ FBG ×FINS） /22.5，取HOMA-IR對數值，非HDL-C=TC-HDL-C

1.3.2 CIMT測量：根據 2009 年《血管超聲檢查指南》標準：以 CIMT≥1.0 mm 視為內膜增厚。CIMT 指頸動脈腔內膜面和外膜上層之間回聲線前緣之間的距離，由我院彩超室醫師專人操作，采用本院高分辨率彩色多普勒超聲儀，掃描記錄患者左右頸總動脈遠心端、頸動脈竇和頸內動脈近心端的前后壁最厚及前后1cm處，均測量2次，取其平均值，探頭頻率為5～10MHz。

1.4 統計學方法 采用 SPSS19.0 統計軟件來進行統計和分析，計量資料采用±S

表示，組間比較采用 t 檢驗。各因素與CIMT之間的關系采用Spearman 相關分析。

2 結果

2.1 兩組CIMT及相關指標比較：T2MD 合并 MS 組患者的CIMT明顯厚于 T2DM 組（ P<0.05） ，另年齡、 BMI、甘油三酯（ TG） 、非HDL-C、HOMA-IR、UA亦明顯高于T2DM 組? （ P<0.05），HDL-C明顯低于T2DM 組 （ P<0.05），見表 1。

2.2CIMT與各因素的相關分析：CIMT 與年齡、BMI、 TG、非HDL-C、 HOMA-IR 及UA成正相關（ P<0.05） ，與 HDL 成負相關（ P<0.05），見表2。

3 討論

心血管疾病作為糖尿病最重要的并發癥一直備受關注，UKPDS研究顯示， 有效控制血糖能減少微血管病變發生率， 但未減少大血管病變發生。血管壁動脈粥樣硬化的發生是個復雜的慢性炎癥過程，主要與年齡、性別、高血壓、糖尿病、肥胖、遺傳、吸煙、運動以及高致動脈粥樣硬化膽固醇等多重危險因素相關[5-6]， 因此積極控制多種危險因素的同時及早發現大血管病變有利于糖尿病患者心血管并發癥的防治。

血脂異常是動脈粥樣硬化最常見的危險因素，另外隨著年齡的增加，動脈壁出現彈性纖維鈣化、斷裂和膠原增加等結構性改變，動脈內皮損傷，脂質沉積于血管內膜，使內膜中層增厚、斑塊形成甚至血管狹窄。胰島素抵抗可以導致血管炎癥和內皮受損，激活血小板，刺激平滑肌細胞的增殖，從而促進動脈粥樣硬化的發生。糖基化終末產物 （AGE），可引起一氧化氮依賴性血管內皮舒張功能障礙并使脂蛋白和蛋白質在血管基底膜的沉積過程加速，進而加快動脈粥樣硬化的發生。尿酸鹽作為致炎因子沉積于血管壁，從而導致血管內膜損傷及炎癥反應，還可作用于脂肪細胞，促進炎癥反應和氧化應激，引起胰島素抵抗，可通過氧化應激和自由基生成的增多促進低密度脂蛋白（ LDL） 的氧化。這些危險因素共同作用的效應不是簡單的相加，而是具有協同作用，因此代謝綜合征能夠顯著的增加發生動脈粥樣硬化性心血管疾病的風險，據統計可使心血管疾病的發病風險增加3倍，腦卒中的發病風險提高2倍，2型糖尿病的發病風險增加5倍[7]，隨著MS患病率的增加，目前已成為影響全球人類健康的重要流行疾病。

有學者指出動脈 IMT 是動脈粥樣硬化早期檢測標準，動脈粥樣硬化最易累及的部位是頸動脈內膜，頸動脈內膜中層厚度（CIMT）增厚與動脈硬化有較好的相關性，可以評價患者早期AS損傷[8]，可預測心血管事件的發生風險[9]。有研究表明，CIMT 每增加0.1mm，患者發生心肌梗死的危險性增加11%[10]，未治療的個體頸動脈IMT 每年平均增加15um，頸動脈斑塊的面積每年約增加5 mm2[11 -12]。因此本研究以頸動脈內膜中層厚度作為觀察窗口，發現新發2型糖尿病合并代謝綜合征組CIMT較新發2型糖尿病組增厚，且CIMT 與年齡、BMI、TG、非HDL-C、HOMA-IR及UA成正相關，與HDL 成負相關，提示胰島素抵抗、脂代謝、糖代謝及嘌呤代謝紊亂可能與新發2 型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化有關，表明代謝綜合征可能是新發2 型糖尿病患者發生頸動脈病變的危險因素，因此本研究提示2型糖尿病初期尤其是合并代謝綜合征時，及早行頸動脈彩超檢查至關重要。

參考文獻

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