肺炎支原體肺炎患兒肺炎支原體免疫球蛋白M抗體陽性顯現時間的意義分析

王琳

肺炎支原體肺炎是臨床上的常見疾病,兒科常見,為兒童呼吸道常見疾病,臨床上常用MP-IgM肺炎支原體抗體檢測來作為實驗室診斷金標準［1］。本研究探討了MP-IgM陽性反應顯現較晚的肺炎支原體肺炎患兒的臨床特點,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2018年1月～2019年1月大連市結核病醫院收治的40例肺炎支原體肺炎患兒的臨床資料,按照MP-IgM陽性顯現時間不同分為7～14 d組和≥15 d組,每組20例。7～14 d組中男10例,女10例；年齡1～7歲,平均年齡(5.7±1.1)歲。≥ 15 d組中男9例,女11例；年齡1～7歲,平均年齡(6.1±1.0)歲。兩組一般資料比較,差異均無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 ①經臨床影像學診斷患兒感染肺炎；②臨床診斷標準為MP-IgM陽性,即滴度≥1∶160。

1.3 排除標準 ①合并其他疾病的患兒；②不愿意參加的患兒。

1.4 方法 入院后晨起抽取6 ml患兒靜脈血,并應用酶聯免疫吸附測定(ELISA)法檢驗患兒是否為MP-IgM陽性,若初篩陰性結果后復查,直至患兒檢出陽性,記錄MP-IgM陽性顯現時間。

1.5 觀察指標 比較兩組患兒發熱持續時間、住院時間以及心肌損害、肝功能損害、心電圖T波改變、肺外表現、聯合用藥發生情況。

1.6 統計學方法 采用SPSS18.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患兒發熱持續時間、住院時間比較 7～14 d組患兒發熱持續時間(6.4±1.0)d、住院時間(7.1±1.1)d均短于≥15 d 組的 (8.5±1.1)、(13.8±1.2)d,差異具有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患兒發熱持續時間、住院時間比較(±s,d)

表1 兩組患兒發熱持續時間、住院時間比較(±s,d)

注 ：與≥15 d 組比較,aP＜0.05

組別 例數 發熱持續時間 住院時間7～14 d 組 20 6.4±1.0a 7.1±1.1a≥15 d 組 20 8.5±1.1 13.8±1.2 t 6.317 18.406 P＜0.05 ＜0.05

2.2 兩組患兒心肌損害、肝功能損害、心電圖T波改變、肺外表現、聯合用藥發生情況比較 7～14 d組心肌損害、肝功能損害、心電圖T波改變、肺外表現、聯合用藥發生率分別為10.0%、0、10.0%、20.0%、40.0%,均低于≥15 d組的40.0%、20.0%、40.0%、50.0%、75.0%,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患兒心肌損害、肝功能損害、心電圖T波改變、肺外表現、聯合用藥發生情況比較［n(%)］

3 討論

肺炎支原體肺炎是臨床上的常見疾病,主要由肺炎支原體引起,該病占兒童群體獲得性肺炎的12.0%～44.0%,肺炎支原體肺炎臨床表現差異比較大,肺炎支原體肺炎輕者可以表現為患兒出現上呼吸道感染癥狀,咳嗽、咳痰等,嚴重者會有嚴重的肺炎表現,肺炎支原體肺炎感染嚴重者會導致患兒肺部發生病變遷延而致肺不張以及肺間質纖維化等病變［2］。肺炎支原體肺炎感染后表現為呼吸道損害,嚴重者會導致患兒出現肺外多器官功能損害［3］。肺炎支原體肺炎存在自身免疫性致病機制,因患兒心臟和肝臟細胞內蛋白與肺炎支原體膜黏附素蛋白P1以及P30具有免疫同源性,機體可以對肺炎支原體進行清除時,在破壞肺炎支原體時還會對患兒自身免疫功能進行破壞［4］。造成自身免疫反應,目前在臨床上顯示,發病1周后就可以檢測出免疫球蛋白M抗體,MP-IgM在大約3～4周濃度達高峰,臨床間接提示患兒合并肺炎支原體感染。從本研究可以看出,患兒感染肺炎支原體后的MP-IgM產生有明顯的個體差異。比較晚出現MP-IgM陽性的患兒存在以下特點：①患兒發熱時間比較長,患兒年齡偏小或年齡偏大；②患兒發熱比較嚴重,更容易出現肝和心功能損傷,也有較突出的肺部表現；③在治療上,多數患兒治療上會合并抗生素及糖皮質激素；④住院時間長。在臨床治療上,疾病的發熱期應該使用紅霉素,當患兒癥狀改善后使用阿奇霉素進行治療,方案依從性好,但是有些患兒在使用阿奇霉素1個療程后仍然會有高熱、咳嗽,研究顯示患兒在肺炎急性期的免疫狀態影響了阿奇霉素特殊的藥代動力學,與MP-IgM陽性顯現時間有關。由于部分肺炎支原體肺炎患兒體溫下降,咳嗽時間縮短,要靈活判斷,不可過早換藥,影響藥物的連續性。MP-IgM陽性顯現較晚的患兒治療比較困難,一旦有細菌感染或者肺外部表現,醫生要主動判斷,采取聯合用藥,積極給予干預,包括糖皮質激素及靜脈丙種球蛋白,要積極的測定MP-IgM,不放棄肺炎支原體的病原學診斷。MP-IgM陽性顯現較晚病例其在治療上比較困難,并且會合并細菌感染或者外部感染,因此臨床醫生遇到類似病例應積極的對患兒給予干預并聯合用藥,給予患兒糖皮質激素及靜脈丙種球蛋白等,并且需要定期檢測MP-IgM來進行綜合治療效果的評價,研究顯示,支原體分離株的臨床耐藥率大約高達85.0%以上。對于支原體分離株存在阿奇霉素等大環內酯類耐藥時,并且MP-IgM為陰性時,應更換為非大環內酯類抗生素,由于四環素可以導致患兒牙齒變黃等不良反應,且喹諾酮類對兒童骨骼系統有影響,因此使用也受到限制。羅麗雅［5］在超敏C反應蛋白和MP-IgM在診斷小兒支原體肺炎的應用中發現,MP-IgM出現的時間對治療起到至關重要的作用,臨床醫生要根據患兒的病情進行治療,對于MP-IgM出現較晚的患兒要采取聯合用藥,控制病情。并且部分MP-IgM出現較晚的患兒發生了肝損害和心臟損害,提示臨床醫生,要更具病情進行判斷,不可因為MP-IgM未出現而停止抗支原體治療,以免發生嚴重后果。冷逸［6］在肺炎支原體肺炎患兒MP-IgM陽性顯現時間的臨床意義中發現,由于體質差異,患兒MP-IgM陽性時間出現各異,當MP-IgM陽性出現時間比較晚時,患兒的肺炎癥狀比較嚴重,治療上也比較困難,應該加強綜合治療,不應該由于早期MP-IgM為陰性過早停止抗肺炎支原體感染干預,并且作者對用藥情況進行探討發現,MP-IgM出現較晚時,采用聯合用藥的療效較好。以上研究結果與本研究結果相同,從本試驗可以看出,7～14 d 組患兒平均年齡 (5.7±1.1)歲 ；≥15 d 組患兒平均年齡(6.1±1.0)歲。7～14 d組患兒發熱持續時間、住院時間均短于≥15 d組,差異具有統計學意義(P＜0.05)。7～14 d組心肌損害、肝功能損害、心電圖T波改變、肺外表現、聯合用藥發生率均低于≥15 d組,差異均具有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述,MP-IgM 出現陽性時間較晚的肺炎支原體肺炎患兒,臨床癥狀較為嚴重,臨床治療也相對比較困難,因此在治療過程中醫生不僅要關注患兒致病病原體是否存在支原體感染,還要對患兒肝功能和心肌情況進行關注,防止出現并發癥,在治療上要加強綜合治療,并且不要因為患兒支原體抗體為陰性就過早停止治療,在體液免疫情況下,MP-IgM出現時間最早,在感染后3～4周時含量達到峰值,感染后一般會有特異性臨床表現,如果有2～3周的潛伏期后才會逐漸出現臨床癥狀,則疾病時間會比較長,并且較難治愈,要提前與家屬溝通好,做好解釋工作。