培哚普利聯合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響分析

趙明

隨著人群的老齡化,慢性心力衰竭(CHF)的發(fā)生率日益增長［1,2］。美國 Framingham 資料顯示 ：在 50～59歲的人群中,CHF的發(fā)生率為1%,以后每增長10歲,CHF的發(fā)生率增加1倍。一旦確診CHF出現,6年病死率：男82%,女65%；并且隨著年齡的增長,CHF的病死率還會繼續(xù)增加［3,4］。CHF的臨床治療仍然是臨床需要研究的難題,CHF患者的高危因素及誘因多樣,一旦患病患者病情較重,若癥狀控制不及時發(fā)展為難治性心力衰竭,死亡率會顯著增高。本院通過采集難治性心力衰竭患者作為本研究對象,給予患者常規(guī)的強心、利尿、擴血管治療,同時給予血管緊張素轉換酶抑制劑培哚普利和非選擇性β受體抑制劑卡維地洛聯合應用治療,通過評估分析患者的左心室收縮及舒張功能判斷培哚普利聯合卡維地洛對難治性心力衰竭患者心功能的影響,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院2018年1～7月收治的難治性心力衰竭患者60例作為研究對象。納入標準：患者均按照《實用內科學》第8版的診斷標準確診為難治性心力衰竭；入選前評估患者,若患者的收縮壓 ＜90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、心率 ＜50 次 /min,患者心電圖顯示P-R間期＞0.24 s。排除標準：患者具有梗阻性肺疾病、哮喘及二、三度房室傳導阻滯或Killip4級的患者。將患者隨機分為治療組和對照組,每組30例。

1.2 方法 對照組采用常規(guī)用藥治療,包括強心、利尿、擴血管等治療。治療組在對照組基礎上加用培哚普利聯合卡維地洛治療。培哚普利2 mg/d,1次/d,觀察患者用藥反應,若患者可耐受藥物劑量,依據患者心力衰竭癥狀是否可控制調整藥物劑量,以每周增加一倍量逐步調整,以20 mg/d作為藥物的靶劑量及最大耐受量,評估患者的臨床癥狀,病情穩(wěn)定,癥狀緩解,以患者的收縮壓≥90 mm Hg及心率≥50次/min為標準；卡維地洛5 mg/d分2次給藥,以每周增加一倍量逐步調整,以20 mg/d為最大劑量,治療過程中實時評估患者的病情,若癥狀加重或出現血壓、心率等異常變化,則調整劑量(減量或暫緩增加劑量),評估患者癥狀穩(wěn)定再行增加藥物劑量。藥物劑量確定后告知患者出院后繼續(xù)服藥6個月。

1.3 觀察指標 借助輔助診斷儀器心臟彩超對兩組患者治療前后的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑和左室射血分數進行檢測,并作比較。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件對數據進行處理。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療組患者治療前的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑分別為 (63.45±3.54)、(55.65±1.56)mm,治療后分別為 (58.74±4.54)、(49.85±3.45)mm,治療組患者治療后左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均明顯小于治療前,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。對照組患者治療前的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑分別為 (62.32±2.44)、(55.01±1.12)mm,治療后分別為(62.32±3.53)、(53.54±2.45)mm；對照組患者治療前后左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療組患者治療后左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑均小于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組左室射血分數均較治療前提高,且治療組高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表 1。

表1 兩組患者治療前后左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室射血分數比較(±s)

表1 兩組患者治療前后左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑、左室射血分數比較(±s)

注 ：與對照組比較,aP＜0.05 ；與本組治療前比較,bP＜0.05

組別 例數 左室舒張末期內徑(mm) 左室收縮末期內徑(mm) 左室射血分數(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 30 63.45±3.54 58.74±4.54ab 55.65±1.56 49.85±3.45ab 34±6 43±5ab對照組 30 62.32±2.44 62.32±3.53 55.01±1.12 53.54±2.45 34±5 40±6 t 1.440 3.410 1.825 4.776 0 2.104 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

心血管疾病終末階段即可發(fā)展為難治性心力衰竭,患者機體出現血液動力學及神經內分泌的雙紊亂［5］。導致機體過度將交感神經系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,血液中的內分泌激素水平(如兒茶酚胺、醛固酮、血管緊張素等)增高,心臟交感神經的過度興奮,兒茶酚胺的增高均可導致心臟機能的顯著病變［6］。全身阻力血管的收縮,增加了患者的心臟負荷,導致患者的心率進一步加快,心肌肥厚加重,致使心肌出現重構現象,進而心肌的需氧量提高,心力衰竭進一步發(fā)展,心臟交感神經的過度興奮易導致快速性心律失常的發(fā)生［7］。可見,要想控制難治性心力衰竭的進一步發(fā)展,既要糾正患者紊亂的血流動力學改變,更要調節(jié)紊亂的神經內分泌系統(tǒng),使患者心肌重構得到延緩,心功能進一步改善。

培哚普利屬于含羥基的三代血管緊張素轉換酶抑制劑,對血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)的產生具有降低的作用,同時降低了醛固酮的分泌,對釋放交感神經遞質及抑制緩激肽降解具有積極的作用［8,9］,進而達到擴張血管,清除體內氧自由基,保護血管,降低心臟負荷的效果,可對心功能的改善具有促進效果［10,11］。卡維地洛對機體的血流動力學改善及抑制異常的神經內分泌系統(tǒng)激活方面具有積極的效果,因此,改善難治性心力衰竭患者的心功能具有顯著療效。Greenway等［12］研究認為：卡維地洛不僅可以改善患者的血流動力學,提高心臟貯備功能和改善左心功能,還可以改善心臟舒張收縮的同步性。

綜上所述,難治性心力衰竭患者在常規(guī)治療基礎上應用培哚普利聯合卡維地洛進行治療,患者的臨床癥狀及心功能得到改善,同時患者的左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑明顯縮小,左室射血分數明顯增加,心率及血壓明顯下降,這些益處在治療后3個月已有顯示,6個月時更明顯。因此,應用培哚普利聯合卡維地洛可提高難治性心力衰竭患者的治療效果。