一例車禍多發傷并發嚴重感染病例治療體會

劉輝

【中圖分類號】R641 【文獻標識碼】B

病例介紹：患者，男性，56歲。患者因“車禍致頭胸外傷后昏迷5小時”于2020-5-3入院，入院時體檢：T 36℃，HR 158次/分，BP 187/108mmHg，昏迷，GCS評分 7分，疼痛刺激有反應，雙瞳孔圓形等大，光反應存在，伴兩側鼻孔出血，嘔吐胃內容物，心律齊，呼吸急促，雙肺呼吸音粗，可聞及明顯痰鳴音及干濕啰音，腹式呼吸存在，全腹軟，無壓痛、反跳痛、肌緊張，腸鳴音2次/分，右上肢皮膚腫脹，壓痛明顯，活動受限，雙下肢無水腫，雙巴氏征（-）。

實驗室檢查：血常規：WBC 17.31*109/L，N 81.9%，PLT 250*109/L 降鈣素原：1.583ng/ml，血生化：肝腎功能、電解質、血B型鈉尿肽未見明顯異常。肺CT：雙肺吸入性炎癥改變，肺挫傷，右側胸腔積液。頭CT：蛛網膜下腔出血，雙側額顳部硬膜下血腫、右枕部左顳部硬膜外血腫，雙側額、左側顳葉及右側小腦挫裂傷，右枕骨、顱底骨折。脊柱CT：胸3、胸7椎體壓縮性骨折。

治療經過：入院后給予重癥監護，吸氧，頸部制動，軸式翻身，積極抗感染，臟器功能支持，完善痰、尿、血培養。2020-5-7患者病情加重，出現高熱，體溫達38.5℃，痰培養未回報，復查肺部CT：雙肺吸入性炎癥改變，較前進展，胸腔積液增多，降鈣素原明顯升高12.3ng/ml，調整抗生素，患者體溫逐漸下降，有所好轉，但出現嚴重腹瀉，每日排浠水便達1000-1500ML，加用萬古霉素口服。2020-5-10患者腹瀉好轉，痰培養回報肺炎克雷伯 CRE 鮑曼不動桿菌 MDR，降鈣素原呈下降趨勢。2020-5-12 患者再次出現高熱，體溫最高達38.6℃，降鈣素原突然上升至25.6 ng/ml，調整抗生素，停用舒普深+依替米星，改用泰能聯合替加環素。患者體溫及降鈣素原逐步下降，2020-5-20患者體溫恢復正常，行抗生素降階梯治療，停用泰能和替加環素，給予依替米星繼續抗感染治療2020-5-23 降鈣素原基本恢復正常，感染控制。復查胸CT肺部炎癥基本吸收，治愈出院轉外院康復治療。

案例討論：嚴重創傷多引起機體的神經、內分泌和免疫三大系統的網絡反應，創傷可致免疫細胞的數量和功能發生改變，進而介導創傷后免疫功能紊亂并加重多器官的炎性損害進程。創傷后外周多形核中性粒細胞凋亡被顯著抑制[1]，在創傷后微環境的誘導下，巨噬細胞分化為M1型和M2型兩種巨噬細胞。在創傷早期，M1型巨噬細胞（促炎）可持續產生并釋放效應分子（如活性氧和活性氮介質等）及各種炎癥因子[如白細胞介素（IL）-1、IL-6、IL-8、腫瘤壞死因子（TNF-α）等][1]，引起過度炎癥反應和組織器官損傷，并導致細菌易位、感染、全身炎癥反應綜合征（SIRS）甚至膿毒癥的發生。創傷后患者免疫功能紊亂及炎癥反應是膿毒癥發生、發展的中心環節，因而，早期有效地阻止是控制病情惡性發展的關鍵環節之一，故應及時阻斷細胞因子和炎癥介質的瀑布效應，給予免疫調節治療。腸道除了消化、吸收、分泌功能外，還具有重要的屏障功能。腸道的屏障功能是指腸道上皮能夠分隔腸腔內的物質，防止致病性物質的侵入和阻止腸道內細菌及內毒素的移位。腸屏障包含腸黏膜的機械屏障、生物屏障、化學屏障及免疫屏障等多層含義。同時，腸道黏膜免疫也是機體防止感染的第一道防線。因此，研究腸道免疫屏障的損傷有助于我們能夠更好地預防由于腸道屏障功能障礙所造成的臟器感染，多器官功能障礙等疾病的發生[2]。創傷后腸道屏障功能出現障礙，腸內包含一個微生物生態系統，其中微生物的活動對于腸內免疫系統的功能有重要作用，平衡的微生物群對腸黏膜免疫系統健康發展有重要作用。腸道內共生菌的作用主要是激活腸道免疫系統的活性，增加sIgA、sIgM 抗體的活性。腸道細菌微生態失衡導致腸道細菌移位，腸道細菌通過腸黏膜到達腸系膜淋巴結，并進一步侵犯遠端臟器，引起免疫屏障的損傷，為病情發展推波助瀾[3]。抗菌藥的應用，主要采取降階梯治療策略，重視盡早抗菌治療、重拳出擊和適時降階梯治療，目前ICU患者CRE感染率呈逐年上升趨勢，多重耐藥菌引起的院內感染，已經成為公眾健康的巨大威脅，并且給越來越嚴 峻的抗生素耐藥情況帶來了更大的挑戰。對比檢出率和感染率，可以看出攜帶CRE的人群，大部分是無感染癥狀的定植狀態，容易被忽略，成為潛 在的傳播源[4]。病房和醫院內的克隆傳播，尤其在ICU中，患者由于自身臨床特點，是病情重、免疫力低、耐藥菌感染高發的群體，更容易出現CRE感染。目前可用于CRE感染治療的藥物極少，而且替加環素等藥物極易發生耐藥。因此，了解CRE感染的危險因素，早期關注感染高危患者，預防性實施多種感控措施，對于降低CRE感染率 有重要的意義。創傷后患者為易感人群，容易出現CRE腸道定植。直腸定植CRE已經被認為是造成患者隨后感染CRE的重要流行病學危險因素。CRE定植與隨后的CRE感染密切相關，并且造成更高的死亡率。因此應通過直腸篩查可以盡早識別CRE感染的高危患者，從而選擇最優的抗生素治療方案[5]。膿毒癥是創傷急危重患者的嚴重并發癥之一，也是誘發膿毒性休克、多器官功能障礙綜合征（MODS）的重要原因。由于膿毒癥來勢兇猛，病情進展迅速，病死率高，給臨床救治工作帶來極大困難。嚴重創傷后膿毒癥和多器官功能障礙的早期預警仍面臨特殊的挑戰，即創傷本身引發強烈的炎性反應，這通常可以掩蓋與膿毒癥相關的初步臨床癥狀。因此，如何對膿毒癥做出較早而有效的預警，并給予患者個體化的精準治療，是顯著提高創傷患者的救治水平的關鍵。

參考文獻：

[1]馮剛，俞思偉，邱麗紅，等. 嚴重創傷患者外周中性粒細胞凋亡變化及其意義[J]. 嶺南急診醫學雜志，2010， 15（6）：428-430.

[2]徐凱進，李蘭娟.腸道正常菌群與腸道免疫[J].國外醫學·流行病學傳染病學分冊，2005，32（3）：181-183.

[3]李永渝.腸道屏障功能障礙的病理生理機制[J].胃腸病，2006，11（10）：629-631.

[4]王洪剛，孫希彩.耐碳青霉烯類腸桿菌屬細菌的耐藥基因分型及同源性分析.實用醫學雜志，2017，33（19）：32953298.

[5]張思兵，杜明梅.閆中強等.基于信息化手段多學科防控耐碳青霉烯類肺炎克雷伯 菌的效果分析[J].中華醫院感染學雜志， 2018.28（10）：1569-1573.