冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的療效分析

李勁松

(重慶市酉陽縣人民醫院，重慶 409800)

急性心肌梗死是臨床較常見心血管疾病，指的是冠狀動脈急性或持續性缺血缺氧造成機體發生心肌壞死，發病率高，易導致缺血性心電圖變化，疾病早期血鉀與血鎂水平降低會造成機體發生心律失常等并發癥，患者發病迅速且病因復雜，若不及時控制會危及生命健康。經調查研究顯示，冬氨酸鉀鎂治療該病癥患者能提高療效，屬于鉀、鎂調節劑，在抗心律失常中被廣泛應用，改善預后且達到遠期目的[1]。為分析冬氨酸鉀鎂治療急性心肌梗死心律失常的療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選擇2016年10月～2019年3月我院收治急性心肌梗死心律失常患者118例，觀察組(n=59)男30例，女29例，年齡44～58歲，平均(51.37±4.12)歲；梗死部位：前間壁11例，前壁12例，廣泛前壁14例，下壁11例，下壁+后壁11例；心功能分級：Ⅰ級18例，Ⅱ級15例，Ⅲ級14例，Ⅳ級12例；對照組(n=59)：男34例，女25例，年齡45～59歲，平均(51.46±4.32)歲；梗死部位：前間壁10例，前壁13例，廣泛前壁16例，下壁10例，下壁+后壁10例；心功能分級：Ⅰ級19例，Ⅱ級17例，Ⅲ級12例，Ⅳ級11例。比較兩組年齡、梗死部位與心功能分級等基線資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。①納入標準：臨床確診符合《內科學》中急性心肌梗死心律失常的診斷標準[2]；發病24 h內經心電圖檢查顯示Q波或非Q波心肌梗死；患者知情并經倫理委員會審核同意。②排除標準：收縮壓低至80 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)；肝腎功能不全；血清鉀超過5.5 mmol/L；治療藥物過敏；心律低至50次/min二度二型房室傳導阻滯；精神異常；治療依從性較差。

1.2方法:對照組給予患者常規治療，囑咐其盡量保持臥床靜養，采取鎮靜、吸氧與止痛等措施，遵醫囑給予肝素、阿司匹林與硝酸鹽，若患者合并其他并發癥，則強化心電監護，實時監測各生命體征。觀察組在對照組基礎聯合冬氨酸鉀鎂(生產企業：上海現代制藥股份有限公司，國藥準字H31022534)治療，取500 ml該藥物溶解至10%葡萄糖溶液中，再向其中加入胰島素8 U，給予患者靜脈滴注，治療時嚴格控制滴速，避免引發高血鉀癥或高血鎂癥[3]。研究對象持續用藥時間為10 d。

1.3療效評價:詳細記錄患者血清鉀與血清鎂水平。臨床療效：參考《使用內科學》[4]關于該病癥的評定療效，顯效：患者不適癥狀消失，未發生房顫，心率<100次/min，心動過速減少程度90%以上；好轉：不適癥狀改善明顯，偶爾發生房顫或心動過速；無效：與上述條件不符。總有效率=(顯效例數+好轉例數)÷總例數×100%。

2 結果

2.1血清鉀與血清鎂水平:兩組治療前血清鉀與血清鎂水平差異無統計學意義(P>0.05)；治療后觀察組血清鉀與血清鎂水平較對照組高，差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 血清鉀與血清鎂水平

2.2兩組臨床療效：觀察組臨床有效率較對照組高，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較[例(%)]

3 討論

急性心肌梗死心律失常是較危急的病癥，發病機制是血管痙攣造成供血不足導致鎂鉀離子下降誘導心律失常發生，原因是機體兒茶酚胺大量釋放、心肌細胞缺血或壞死造成患者心肌律性增加，心肌梗死時兒茶酚胺被激活釋放造成腎臟排出大量的鎂離子，造成細胞低鉀削弱腎臟保鉀功能[5]，病情加重可能危及生命健康。臨床治療方法以藥物為主，但常規治療效果欠佳，易造成機體發生不良反應，因此結合疾病嚴重程度給予患者對癥治療具有重要意義。

有研究[6]報道，門冬氨酸鉀鎂治療該病癥患者能提高療效，其屬于門冬氨酸鉀鹽與門冬氨酸鎂鹽混合物，為機體細胞內帶入鉀鎂離子提高藥物濃度，對心肌收縮功能加以維持且減少耗氧量，具有較高的親和力，能作為鎂離子與鉀離子載體疏松至心肌細胞內部，減少心肌耗氧量且舒張冠狀動脈，對兒茶酚胺分泌產生抑制，改善血清鉀與血清鎂水平，對血小板聚集與白介素生成產生抑制，將梗死面積縮小后改善心律失常情況，同時門冬氨酸的膜穩定性較顯著，糾正心肌電解質紊亂程度，確保心肌細胞電位具有穩定性，降低興奮程度且改善預后效果，需要注意的是，給予患者靜脈滴注門冬氨酸鉀鎂藥物時要將滴速控制在合理范圍，若滴速過快可能會引起血鉀與血鎂短時間內升高，導致發生惡心、嘔吐等不良反應，停藥后便能緩解。

在本次研究中，兩組治療前血清鉀與血清鎂水平無差異，治療后觀察組血清鉀與血清鎂水平較對照組高，觀察組治療有效率(98.30%)較對照組(88.13%)高，說明本研究與晉輝,鄭海軍,王艷艷等文獻報道[7]基本一致。

綜上所述，對急性心肌梗死心律失常患者采用門冬氨酸鉀鎂治療能提高血清鉀與血清鎂水平，提高療效，值得借鑒。